Miller Anestesia

1228 / 2894

La expansión de volumen utilizando preparados de hidroxietilal-
midón (HEA) se asocia a LRA en pacientes en estado crítico y
quirúrgicos en varias publicaciones retrospectiva En un
estudio aleatorizado realizado con 129 pacientes que presentaban
shock séptico o sepsis grave y que recibieron gelatina al 3% o HEA
al 6%, la creatinina sérica máxima y la frecuencia de LRA y de
oliguria fueron mayores en el grupo de HE En el mismo
estudio, un análisis multivariante también identificó el uso de HEA
como factor predictivo independiente de LRA. Por el contrario,
Boldt y cols. no observaron evidencias de un mayor riesgo renal
en dos pequeños estudios aleatorizados perioperatorios de pacien-
tes quirúrgicos que recibieron gelatina o HEA al 6 . Algunos
estudios recientes se han centrado en los contenidos de las solu-
ciones en las que se basan los preparados de HEA y su potencial
para influir en el desarrollo de acidosis hiperclorémica metabólica
y las variaciones del pronóstico renal.
El uso de soluciones de suero salino o de coloides basadas en
suero salido en pacientes durante el período perioperatorio suele
asociarse a la anomalía acidobásica consistente en acidosis hiper-
clorémica metabólica. En un estudio aleatorizado y con enmasca-
ramiento, 47 pacientes ancianos sometidos a cirugía mayor
recibieron HEA al 6% suspendido en cloruro sódico al 0,9%
(HESPAN, B. Braun Medical, Inc., Irvine, California) o una solu-
ción salina equilibrada (Hextend, BioTime, Inc., Berkeley, Califor-
nia) (v. caps. 61 y 78). Ninguno de los pacientes que recibieron la
solución salina equilibrada desarrolló una acidosis metabólica
hiperclorémica, lo que sí sucedió en el 66% de los que recibieron
cloruro sódico (P<0,0001 .Además, en el grupo del suero salino,
la tonometría gástrica identificó un mayor incremento del hiato de
CO2 (P=0,04), lo que sugiere una perfusión esplácnica peor.
Algunos autores han especulado con que esta anomalía metabólica
puede ser un factor modificador relevante de la vulnerabilidad renal
perioperatori . El incremento de la concentración de cloruro y la
acidosis pueden reducir el FSR y el FG, incrementar el tono arte-
riolar aferente y alterar la liberación de renin La evitación del
suero salino y el desarrollo de acidosis hiperclorémica metabólica
puede ser un modificador significativo del riesgo renal.
En general, el FG está determinado por el flujo plasmático
glomerular (pues influye en la presión de ultrafiltración), la presión
oncótica sistémica, las diferencias de presión hidrostática glomerular
y un coeficiente de ultrafiltración. Este último es el producto de la
permeabilidad hidrostática capilar glomerular y la superficie total
disponible para la filtración. Por tanto, la tasa de filtración a través
de un lecho capilar es el producto de la superficie, los gradientes de
presión y la permeabilidad. En condiciones normales, las presiones
hidrostáticas se mantienen más elevadas en los capilares glomerula-
res que en otros lechos capilares por un delicado equilibrio del tono
vascular pre y posglomerular en las arteriolas. La permeabilidad de
la pared capilar glomerular es igual para las sustancias con masas
moleculares de hasta 5.000-6.000 daltons y disminuye a casi cero a
60.000-70.000 dalton . Los desechos metabólicos y los nutrientes
esenciales se filtran con libertad y las proteínas mayores, como la
albúmina y la inmunoglobulina G se filtran en cantidades traza o
nulas. El proceso glomerulopático en la diabete , por ejemplo, se
debe a todos los factores que provocan un incremento mantenido en
la presión y el flujo glomerulares. La hiperglucemia induce un estado
de expansión del volumen del líquido extracelular, una hipertrofia
estructural del riñón y una alteración de la acción hormonal gluco-
rreguladora y vasorreguladora. Estas consecuencias hemodinámicas
de la hiperglucemia producen vasodilatación renal y aumentan el
flujo plasmático. El incremento del flujo plasmático aumenta el flujo
transcapilar glomerular de proteínas plasmáticas. La elevación del
flujo glomerular (es decir, la presión) también altera la permeabilidad
y la selectividad de la membrana basal glomerular, lo que da lugar a
un incremento de la filtración de proteínas. El aumento del flujo
transglomerular de las proteínas plasmáticas ocasiona su acumula-
ción en el mesangio, que propaga aún más la glomerulosclerosis.
Aclaramiento de inulina
La filtración glomerular es un índice destacado de función renal.
Debido a que el túbulo reabsorbe la mayor parte del agua filtrado
a través del glomérulo, el volumen de orina no puede usarse para
medir el FG. Para su determinación, se requiere una sustancia que
se filtre a través del glomérulo a la misma velocidad que el agua y
que se excrete en la orina (es decir, que ni se reabsorba ni se
secrete). La cantidad de una sustancia de este tipo filtrada será igual
a la cantidad eliminada en la orina y puede determinarse a partir
del producto de la concentración de la sustancia en la orina y la
cantidad de agua plasmática filtrada.
La inulina, un polímero de la fructosa con una masa molecu-
lar de 5.200 daltons que se encuentra en la planta Helianthus tube-
rosus, las dalias y la escarola, se ha usado para medir el FG porque
se filtra con libertad en el glomérulo, no se reabsorbe ni se secreta y
se excreta en la orina. La inulina purificada es cara y difícil de medir.
Sin embargo, desde su introducción en 1934, el aclaramiento de
creatinina se ha considerado el estándar para la determinación del
F . Para evaluar el aclaramiento de creatinina, se administra una
dosis de cebado de inulina por vía i.v., seguida de una infusión con-
tinua calculada para mantener constantes las concentraciones san-
guíneas. Después de un período de equilibrado (por lo general,
1 hora), se obtienen las mediciones de aclaramiento. La orina se recoge (por lo general, con una sonda de Foley) y se obtienen muestras
de sangre en el punto medio de cada período de aclaramiento. Cuanto más prolongado sea dicho período, menos probable será la intro-
ducción de error por una micción incompleta. La fórmula estándar
para el cálculo del aclaramiento es la siguiente:
CI = (U I V)/PI
donde UI y PI son las concentraciones urinaria y plasmática de
inulina, CI es la tasa de aclaramiento de inulina y V es el flujo
urinario.
Aunque la inulina se considera el «patrón oro» para medir el
FG en la práctica clínica, la sustancia endógena creatinina se usa
para medir dicho aclaramiento. La creatinina es una molécula más
pequeña que la inulina y no es una sustancia ideal para medir el
aclaramiento, porque una pequeña cantidad se secreta en condicio-
nes normales. Aunque el aclaramiento de creatinina puede superar
al de inulina,el aclaramientode la creatinina endógena se aproxima al
de la inulina y ha demostrado ser un parámetro razonable para
medir el F . La proporción de aclaramiento de creatinina/inulina
es casi idéntica en lactantes, niños y adultos sanos. En personas con
una insuficiencia renal moderada o grave, sin embargo, esta pro-
porción aument . Por tanto, el incremento de la secreción y acla-
ramiento de creatinina en pacientes con insuficiencia renal puede
dar lugar a una sobreestimación del auténtico FG.
La urea (masa molecular de 60 daltons) no se puede utilizar
para estimar el FG porque, en condiciones normales, se filtra y se
reabsorbe. Lo que es aún más relevante, el aclaramiento de urea
varía con el estado de hidratación; por ejemplo, en condiciones de
deshidratación, el aclaramiento de urea es significativamente
menor que el de inulina.
Flujo sanguíneo renal
Aunque es cierto que un período prolongado de pinzamiento de la
arteria renal (p. ej., 30-40min) suficiente para interrumpir el flujo
sanguíneo, también lo es para provocar una LRA isquémica, es
simplista asumir que unos incrementos y reducciones moderados
del flujo sanguíneo renal son buenos y malos para el riñón, respec-
tivamente. Las variaciones regionales de perfusión producen un
equilibrio precario entre el aporte y la demanda de oxígeno en
1228 Control de la anestesia III