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ración de la filtración renal, lesión celular tubular (enzimuria
tubular), disfunción de las células tubulares (proteinuria tubular)
y respuestas adaptativas del riñón al estrés (
tabla 35-3 ).
Nuevos marcadores de disfunción renal basados
en la filtración
Entre las sustancias que se han buscado para sustituir a la creati-
nina, hay que citar la cistatina C, el propéptido natriurético auri-
cular (1-98) (proANP[1-98]) y el triptófano glucoconjugado. La
cistatina C es un miembro de la «superfamilia» de la cistatina de
los inhibidores de cisteinproteinasas y se sintetiza en todas las
células nucleadas a un ritmo constante. La cistatina C lleva dispo-
nible en clínica más de 15 años y puede analizarse con rapidez. De
un modo muy parecido a la creatinina, la cistatina C se acumula
en la circulación en caso de insuficiencia renal y puede usarse
como marcador de la filtración glomerular. No obstante, la cista-
tina C tiene ventajas teóricas sobre la creatinina, en especial como
indicador de la insuficiencia renal crónica lev
e 270,283,284 .El aclara-
miento de cistatina C es similar al aclaramiento de creatinina y
puede calcularse utilizando la ecuación de Larsso
n 285 .La cistatina
C ha superado a la creatinina a la hora de detectar la LRA después
del trasplante cardíaco y renal en un pequeño número de estudios,
aunque estos estudios han recibido unas críticas válida
s 270,286 .En
un estudio de cirugía cardíaca, la creatinina sérica alcanzó la
máxima concentración el día 3, mientras que la cistatina C lo hizo
el día
2 286 ,aunque otro estudio también de cirugía cardíaca no
observó una diferencia cronológica nítid
a 287 .Los estudios han rela-
cionado los aumentos de la cistatina C con la mortalidad en
pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva y síndrome coro-
nario agud
o 288,289 ,lo que valida a la cistatina C como marcador de
un cambio considerable de la función renal, algo de lo que carecen
llamativamente muchos de los nuevos biomarcadores precoces de
LRA. Sin embargo, hay algunas preocupaciones sobre la utilidad
de la cistatina C en comparación con la creatinin
a 290 .La variabili-
dad interindividual de las concentraciones de cistatina C en equi-
librio estacionario es mucho mayor comparada con la creatinina
(75% frente a 7%). Además, algunos trastornos, como las neopla-
sias malignas, la infección por el VIH, los corticoides o el trata-
miento con hormona tiroidea se asocian a unamayor concentración
sérica sin cambios de la función rena
l 270 .Por último, tres estudios
realizados en pacientes en estado crítico han puesto en duda la
capacidad pronóstica de la cistatina C en este context
o 270 .El proANP(1-98) es el residuo de la prohormona que queda
cuando se sintetiza el péptido natriurético auricular-
a 270 .El
proANP(1-98) desaparece de la sangre debido en gran parte al
aclaramiento renal, por lo que es adecuado para evaluar la filtra-
ción glomerular. Aunque se han realizado muchos estudios de esta
sustancia en pacientes con enfermedad renal crónica, los datos de
esta sustancia en la LRA se limitan a un único estudio
291 .En esta
investigación realizada con 29 pacientes sépticos, el proANP(1-98)
fue un factor predictivo de la aparición de LRA mejor que la cis-
tatina C. Además, la concentración de proANP(1-98) fue cuatro
veces mayor en los pacientes que fallecieron.
El 2-(
a
-manopiranosil)-l-triptófano glucoconjugado es un
nuevomarcador circulante de la filtración glomerular que se excreta
con independencia de la masa muscular y la secreción tubula
r 292 .El comportamiento de esta sustancia es muy similar al de la inulina,
lo que le convierte en una sustancia «ideal» para evaluar la filtración
glomerular; sin embargo y por desgracia, en la actualidad su medi-
ción es prohibitiva por su gran laboriosidad y su elevado precio.
Monitorización de la función renal
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Sección III
Control de la anestesia
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Figura 35-13
Patrón de los biomarcadores precoces urinarios IL-18 y NGAL
tras CEC en 55 pacientes de cirugía cardíaca con y sin criterios de LRA
diagnosticados 48-72 horas tras la cirugía (definida como un aumento
máximo de la concentración sérica de creatinina mayor del 50% del valor
basal). IL, interleucina; NGAL, lipocalina asociada con la gelatinasa de
neutrófilos.
(Con autorización de Parikh CR, Mishra J, Thiessen-Philbrook H
y cols.: Urinary IL-18 is an early predictive biomarker of acute kidney injury
after cardiac surgery
. Kidney Int
70:199-203, 2006.)
Tabla 35-3
Biomarcadores precoce
s *de lesión renal aguda
Marcadores de disfunción renal basados en la filtración
Cistatina C
Propéptido natriurético auricular (1-98)
Triptófano glucoconjugado
Biomarcadores que reflejan lesión de las células tubulares renales
(enzimuria renal)
a
-Glutatión S-transferasa
π
-Glutatión S-transferasa
b
-
n
-Acetil-
b
-
d
-glucosaminidasa
g
-Glutamil transpeptidasa
Fosfatasa alcalina
Lactato deshidrogenasa
Ala-(Leu-Gly)-aminopeptidasa
Antígeno epitelial tubular renal proximal
Isoforma 3 del intercambiador sodio-hidrógeno urinario
Biomarcadores que reflejan disfunción de las células tubulares
renales (proteinuria renal)
a
1
-Microglobulina
b
2
-Microglobulina
Albúmina
Proteína transportadora de adenosina desaminasa
Antígeno-1 epitelial renal tubular
Proteína transportadora de retinol
Lisozima
Ribonucleasa
IgG
Transferrina
Ceruloplasmina
Cadenas ligeras lambda y kappa
Proteínas urinarias totales
Biomarcadores que reflejan la respuesta renal al estrés
Lipocalina asociada a la gelatinasa de neutrófilos
Interleucina-18 urinaria
Factor activador de plaquetas
Molécula-1 de lesión renal
Proteína 61 rica en cisteína
*
Se están desarrollando nuevos marcadores precoces para proporcionar informa-
ción con prontitud a fin de mejorar la estratificación del riesgo, la vigilancia,
el diagnóstico y la información pronóstica sobre la lesión renal aguda.