ser humano, un estudio transversal que comparó varias afecciones
renales con la LRA identificó el aumento de la concentración urinaria
de IL-18 como un buen elemento para distinguir los pacientes con
LRA de los que tenían azoemia prerrenal, infecciones del tracto uri-
nario, insuficiencia renal crónica y síndrome nefrótic
o 319 .En este
estudio se observó que un valor de corte para la proporción entre la
IL-18 urinaria y la creatinina sérica de 500pg/mg de creatinina tenía
una sensibilidad y especificidad del 85 y 88% para el diagnóstico de
NTA, respectivamente. En otro estudio con pacientes en estado
crítico y con síndrome de dificultad respiratoria del adulto se observó
que la concentración de IL-18 predecía la LRA y el riesgo de morta-
lida
d 318 .Resulta interesante observar que en esta publicación, la con-
centración urinaria de IL-18 era significativamente mayor en
pacientes con LRA sépticos que en los no sépticos, a pesar de tener
unas concentraciones séricas similares de creatinina. En un estudio
de pacientes de cirugía cardíaca, el aumento de la concentración de
IL-18 urinaria en un plazo de 6 horas tras la intervención predecía
el diagnóstico posterior de LRA según los criterios tradicionales (v.
fig. 35-13 ) 282. Otras citocinas plasmáticas y urinarias, como la IL-8,
IL-10, el antagonista del receptor de la IL-1 y el receptor-2 soluble del
factor de necrosis tubular, se han estudiado menos, pero han demos-
trado que se correlacionan con la disfunción tubular proxima
l 1 .El factor activador plaquetario es un mediador fosfolipídico
de la inflamación del que también se conoce su participación en la
fisiopatología de la LR
A 271 .En un estudio de 12 pacientes en estado
crítico con shock séptico y LRA, las concentraciones sanguíneas y
urinarias de este factor se correlacionaron con varios parámetros
estándar clínicos y de laboratorio relacionados con la LR
A 320 .La molécula-1 de lesión renal (KIM-1) es una proteína trans-
membrana que se expresa en bajas cantidades en el riñón normal y
que aumenta de forma considerable en las células tubulares renales
en respuesta a la LRA isquémica o nefrotóxic
a 271. Los incrementos
de KIM-1 en orina de ratas se correlacionan con el aumento de los
valores séricos de creatinin
a 321,322 .En un estudio realizado en seres
humanos con LRA, la expresión de KIM-1 muestra un incremento
marcado en muestras de biopsia renal con NTA y se acompaña de
una elevación de la concentración urinaria de KIM-
1 323. En este
estudio, la KIM-1 urinaria también era una herramienta predictiva
mejor que la
g
-GT y la F
A 323. La KIM-1 aparece en orina en un plazo
de 12 horas tras la LRA y se mantiene elevada; sin embargo, hasta
el momento no se han publicado datos que correlacionen la mag-
nitud de la lesión con la concentración de KIM-1. La KIM-1 también
aparece en la orina antes de la elevación de la concentración sérica
de creatinina en caso de nefrotoxicidad por cisplatino o dosis altas de
ácido fólic
o 270. La medición de KIM-1 en la orina requiere un aná-
lisis de inmunotransferencia
(Western blot)
y la cuantificación
mediante análisis de inmunoabsorción ligada a enzimas.
La proteína-61 rica en cisteína (CIR61) es una proteína
transportadora de heparina que se secreta por los tejidos lesiona-
dos, incluido el riñón, y participa en el crecimiento y reparación
tisulare
s 316. En un modelo animal, la proteína CYR61 se expresó en
el tejido renal en 1 hora y se detectó en la orina en 3-6 horas después
de la isquemia, con un máximo urinario a las 6-9 horas tras la
lesión. La expresión del gen de la proteína CYR61 aumenta más de
10 veces tras la lesión renal isquémic
a 324. Resulta destacable que la
proteína CYR61 no aparece en animales con azoemia prerrenal.
Evaluación preoperatoria
de la función renal
Cuanto mayor sea la magnitud y duración de la agresión quirúr-
gica y el número de factores de riesgo agudo y crónico, mayor
será la probabilidad de compromiso renal perioperatorio y la
necesidad de identificación preoperatoria de la función renal
(v. caps. 24 y 25). En pacientes con un flujo sanguíneo inadecuado,
la lesión suele deberse al riesgo añadido de los fármacos, a ano-
malías hemodinámicas o a una enfermedad preexistent
e 325 .Varios
estudios han demostrado que el 12-14% de los pacientes que desa-
rrollan una insuficiencia renal aguda durante la hospitalización
también lo hacen tras los procedimientos radiológicos que requie-
ren el uso de contraste. Si existe una insuficiencia renal previa, el
deterioro progresivo de la función renal se produce en el 42% de
los casos, con un mal pronóstico si se requiere diálisi
s 326 .Los fac-
tores de riesgo, como la depleción de volumen, el uso de amino-
glucósidos, la exposición a contrastes radiológicos, el uso de AINE,
el shock séptico y la pigmenturia contribuyen al desarrollo de IRA
(v.
fig. 35-6 ) 20 .Los pacientes con insuficiencia renal previa, por
ejemplo, son especialmente propensos a desarrollar un cuadro de
IRA que requiera diálisis como resultado de la cirugía cardiovas-
cular. De forma similar, los pacientes diabéticos con insuficiencia
renal tiene una vulnerabilidad especial a los contrastes radiológi-
cos. Por supuesto, parte de esta asociación se debe a la insensibi-
lidad de las herramientas estándar, como la creatinina sérica, para
detectar la pérdida de función renal (v.
fig. 35-10 ), lo que deja una
reserva limitada y sólo se requiere una pequeña pérdida adicional
de la función renal para que el paciente se vea abocado al borde
de la diálisis. Algunos determinantes clave de la función renal
postoperatoria son la función renal preoperatoria, el manteni-
miento de un volumen intravascular apropiado y una función
miocárdica norma
l 23 .La posible utilidad de conocer la constitución genética de
los pacientes aún está por estudiar en detalle y es probable que sea
relevante (v. discusión previa). Las variantes genéticas son un
factor predictivo establecido de la enfermedad renal crónica (p. ej.,
nefropatía del trasplante renal), y los estudios perioperatorios ini-
ciales en pacientes de cirugía cardíaca ya han identificado los fac-
tores genéticos que explican una variación de 2-3 veces de la LRA
postoperatoria en comparación con los factores de riesgo clínico
estándar por sí solo
s 125,126.
Además de la enfermedad renal intrínseca, hay una serie de
variables extrínsecas que influyen en el resultado de las pruebas de
función renal: volumen intra y extracelular, función cardiovascular y
factores neuroendocrino
s 327,328. La edad avanzada también disminuye
de forma marcada la reserva de la función renal. El FG, que en condi-
ciones normales es de unos 125ml/min en un adulto joven, disminuye
a alrededor de 80ml/min a los 60 años de edad y a 60ml/min a los
80 años de edad (v.
fig. 35-11 ). Aunque no es necesariamente la causa
principal de la enfermedad renal terminal, hasta en el 85% de los
pacientes con insuficiencia renal, la hipertensión es un factor de riesgo
esencial de la elevada morbilidad cardiovascular que se produc
e 329 .El
papel del síndrome metabólico a la hora de contribuir a la enfermedad
renal terminal también está haciéndose más evident
e 330 .Además de su contribución a la insuficiencia renal en la
nefrosclerosis hipertensiva secundaria a la hipertensión esencial y
la hiperfiltración en la nefropatía diabética, la hipertensión también
contribuye a la pérdida de la función renal asociada con el enveje-
cimiento. La hipertensión arterial sistólica preoperatoria aislada y
una presión diferencial elevada (es decir, la diferencia entre las
presiones arteriales sistólica y diastólica) son factores predictivos
independientes sólidos de la disfunción renal postoperatoria
150,331 .Parece que un aumento en la rigidez de los vasos de conductancia
junto con un flujo inadecuado durante los estados de baja presión
contribuye al aumento de la insuficiencia renal preoperatoria y a
la insuficiencia renal dependiente de hemodiálisis.
El análisis de orina proporciona una información cualitativa
que debe interpretarse con cautela. La hematuria (es decir, más de
1-2 eritrocitos por campo de gran aumento en un sedimento con-
centrado) sugiere una enfermedad glomerular o, en los pacientes
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Control de la anestesia
III