Miller Anestesia

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algunos tejidos renales, sobre todo en la médula renal interna. Hay
que destacar que un nivel elevado de FSR también requiere unos
niveles elevados de demanda de oxígeno para facilitar el transporte
activo de sodio y otros solutos para retornarlos a la circulación. Por
desgracia, el FSR es un indicador muy malo de la idoneidad de la
perfusión y del aporte de oxígeno medulares. A pesar de la gran
cantidad de ensayos clínicos que no han logrado demostrar la
utilidad de los efectos agonistas dopaminérgicos de las dosis bajas
intravenosas de dopamina (3-5mg/kg/min) consistentes en aumento del flujo de la arteria renal sean renoprotectores
y de los
numerosos editoriales que desaconsejan su us esta estrategia
sigue siendo popular entre algunos clínico .
El interés por el FSR como factor predictivo de la función
renal surgió por primera vez en 1947, cuando Trueta y cols
introdujeron el concepto de isquemia cortical y atribuyeron la
patogenia de la IRA al aumento del flujo sanguíneo a través de la
médula. Desde entonces, muchos investigadores que han medido
la distribución del FSR con diversos métodos han aportado eviden-
cias que respaldan esta opinió Es posible que las nefronas
de la corteza externa sean «perdedoras de sal» y las de la corteza
interna sean «retenedoras de sal». En tal caso, los estados de reten-
ción de sal deberían aparecer cuando se produce una reducción
selectiva del FSR a la corteza superficial y estos estados pueden
acompañarse o no de una elevación del FSR a la corteza
profund
Es esencial comprender el modo en el que la hipovolemia
afecta a la distribución del FSR. La activación del sistema nervioso
simpático y posiblemente del sistema renina-angiotensina reduce
el FSR y el FG. A pesar de que la presión arterial se mantenga de
forma adecuada, el flujo sanguíneo puede reducirse a un tercio
de su nivel normal, pero aún así superar de forma significativa las
necesidades intrínsecas de oxígeno del riñón. La constricción de
las arteriolas aferentes se vuelve suficiente para reducir la presión
hidrostática en los capilares glomerulares a niveles inadecuados
para mantener la filtración normal. Sólo cuando la hipovolemia o
la hemorragia es extrema se producen efectos adversos sobre la
función metabólica del propio riñón. A medida que el FSR dismi-
nuye, la vasoconstricción arteriolar provoca isquemia y lesión
morfológicas.
Los estudios arteriográficos renales y de eliminación del
xenón en pacientes con IRA han demostrado una reducción selec-
tiva y profunda del FS . La arteriografía revela una atenuación
intensa del árbol arterial intrarrenal, la incapacidad de visualizar
los vasos corticales, la ausencia de un nefrograma cortical normal
y una reducción llamativa de la velocidad del contraste en su paso
por el riñón. Estos mismos pacientes no presentan una hemorragia
de la corteza durante una biopsia renal abierta. Los estudios de
eliminación de xenón también muestran que el tránsito habitual
del xenón por la corteza (indicativo de la perfusión cortical) que
es habitual en el riñón normal está ausente en la oliguria aguda. La
disminución de la perfusión cortical renal a un tercio de su nivel
normal, debido a una constricción de las arteriolas aferentes,
parece suficiente para alterar la función renal.
La comprensión de que la distribución del FSR es heterogé-
neo, la identificación de la estructura y la heterogeneidad funcional
de la nefrona y la sugerencia de que los cambios de la distribución
zonal del FSR afectan a la homeostasis renal de la sal y el agua han
hecho que los investigadores se centren en desarrollar técnicas
mejores para medir el flujo sanguíneo intrarrena Los métodos
para medir la distribución del FSR en el ser humano consisten en
el aclaramiento de paraaminohipurato, la dilución de un indicador,
la Po2 del tejido renocortical, los trazadores radiomarcados, la
ecografía Doppler y las técnicas de eliminación de gases externos.
Debido a los riesgos y limitaciones de estas técnicas, su uso clínico
ha sido restringido.
Cualquier sustancia no tóxica aclarada por el riñón y no
metabolizada puede usarse para medir el FSR por aplicación del
principio de Fick, según el cual el flujo plasmático renal (FPR) se
calcula del siguiente modo:
FPR = UV/(A−VR)
donde U es la concentración urinaria, V es el flujo de orina, A es
la concentración plasmática arterial y VR es la concentración plas-
mática venosa renal. A continuación, el FSR se calcula a partir de
la siguiente fórmula:
FSR = FPR/(1−Hematocrito)
El volumen de plasma del que el riñón puede extraer y excretar
una sustancia específica en un período de tiempo determinado es
el aclaramiento renal de esa sustancia. Una sustancia ideal para
medir el flujo plasmático renal debería eliminarse por completo del
plasma en un paso a través de la circulación renal debido a la fil-
tración en el glomérulo sin ningún metabolismo tubular adicional.
El paraaminohipurato es una sustancia que casi cumple estos cri-
terios. La ventaja práctica de medir la extracción del paraaminohi-
purato es que la extracción renal es de alrededor del 90% en el ser
humano después de un paso. La medición del FSR se basa en la
suposición de que la extracción cortical es del 100% y que la extrac-
ción en la médula es del 0%; por tanto, se ha asumido que la frac-
ción no extraída (10%) debería reflejar la fracción de sangre que
fluye a través de la médula. Sin embargo, la evidencia experimental
muestra que la extracción cortical no es del 100% lo que arroja
dudas sobre la precisión de la evaluación del flujo sanguíneo intra-
rrenal con las técnicas de extracción. Otras limitaciones de la
técnica de extracción son la necesidad de un elevado flujo de orina,
un equilibrio estacionario durante 15-30 minutos y la obtención de
muestras de la sangre arterial sistémica y venosa renal.
El verde de indocianina, que se une a la albúmina en el plasma,
se ha utilizado en el método de dilución de indicador con densito-
metría. Este método necesita el cateterismo de una arteria y vena
renales. Aunque se ha intentado medir los flujos sanguíneos reno-
cortical (rápido) y medular (lento) por separado a partir de las curvas
de dilución del colorante, no se han logrado resultados convincen-
te . Se ha propuesto la medición del FSR mediante una técnica de
termodilución continua, que requiere la canulación venosa renal y
la inyección continua de suero salino fisiológic Las mediciones
se han correlacionado con los FSR calculados a partir de las técnicas
de aclaramiento en pacientes tras cateterismo cardíaco; sin embargo,
con la técnica de termodilución sólo se mide el FSR total.
La presión de oxígeno tisular se mide con un electrodo de
superficie multicable de Po2 y una sonda de temperatura. El elec-
trodo polarográfico de tipo Clark tiene múltiples microelectrodos
de platino dispuestos en grupo en el centro del área de contacto
con el tejido, con un ánodo de plata polarográfico situado en su
perímetro. La sonda se sitúa directamente en la corteza renal y
mide los cambios de la Po2 tisular local, que es un indicador indi-
recto de perfusión de la superficie rena Sin embargo, este
dispositivo sólo mide los cambios de FSR cortical. Debido a que
las agresiones isquémicas renales se asocian con una reducción
marcada del flujo sanguíneo a la corteza externa, se supone que
existe una redistribución del flujo de sangre a los glomérulos yux-
tamedulares en la corteza interna y la médula.
La monitorización de la presión urinaria de oxígeno, como
indicador de la presión medular de oxígeno, se ha evaluado
como método para analizar la función rena Las disminucio-
nes de la Po2 urinaria tras la CEC predicen un aumento de la crea-
tinina tras la cirugía cardíac ,hallazgo que puede estar relacionado
con la intensa correlación existente entre las concentraciones
medular y urinaria de oxígeno observadas en modelos animale .
Aunque la Po2 urinaria medida en el uréter proporciona una buena
Monitorización de la función renal 1229 35
Sección III
Control de la anestesia
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