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del 20% durante la CEC suelen aceptarse en clínica (hemodilución

extrema), los estudios recientes han relacionado unos valores muy

bajos de hematocrito con un pronóstico advers

o 140-142

. Varios estu-

dios retrospectivos extensos identifican el mínimo hematocrito

durante la CEC como un factor predictivo de LRA e insuficiencia

renal postoperatoria

s 130,143-145 .

Paradójicamente, una alternativa

para tolerar la hemodilución extrema en la CEC, como es la trans-

fusión, también se ha considerado arriesgada para el riñó

n 143,145 .

Swaminathan y cols. han observado una asociación indepen-

diente entre el mínimo hematocrito durante la CEC (rango 22-24%)

con la LRA postoperatoria en un estudio retrospectivo de 1.404 ciru­

gías de revascularizaciónmiocárdica, riesgo que era mayor en pacien-

tes obeso

s 143

. Estos autores también han observado una relación entre

la transfusión con insuficiencia renal. En un estudio similar sobre

LRA, Habib y cols

. 130

identificaron un efecto «codo» perjudicial de

forma casi sigmoide por un hematocrito durante la CEC por debajo

del 24%, incluso tras el ajuste para la transfusión y la duración pro-

longada de la CEC. Por último, Karkouti y cols. evaluaron la inciden-

cia de diálisis respecto al mínimo hematocrito en la CEC en 9.080 pa­

cientes de cirugía cardíaca y observaron que un hematocrito me­

nor del 21% es perjudicial, en comparación con el 21-25%, con un

riesgo 2,3 veces mayor de diálisi

s 144 .

Resulta interesante observar que

los hematocritos elevados (

>

25%) también se asociaron con un

mayor riesgo de diálisis en este estudio.Aunque estos trabajos respal-

dan los esfuerzos para evitar una hemodilución extrema durante la

CEC y se han descrito directrices para la transfusió

n 146

, los datos que

apoyan la transfusión para todos los casos de anemia salvo las más

extremas (

<

15%

) 147,148

son más controvertido

s 149 .

Perfusión sistémica: presión arterial

sistólica y presión diferencial

En grandes estudios epidemiológicos multicéntricos se ha identifi-

cado una relación entre marcadores de anomalías de la distensibilidad

aórtica central, como hipertensión sistólica preoperatoria aislada

(

>

160 mmHg) e hipertensión con presión diferencial elevada (

>

40

mmHg

) 2,8,150

por una parte, y la LRA y la diálisis por otra. La hiper-

tensión sistólica previa predice un aumento del riesgo del 40%, y una

presión diferencial elevada también predice la LRA postoperatoria,

de modo que en pacientes de cirugía cardíaca, por cada 20 mmHg de

incremento de la presión diferencial por encima de 40 mmHg hay un

cociente de verosimilitudes (OR) de 1,49 (IC, 1,17-1,89;

P

=0,001).

El componente sistólico de la presión arterial depende del

volumen sistólico y de la frecuencia de eyección ventricular, mien-

tras que el componente pulsátil de la presión arterial está determi-

nado por las relaciones entre el volumen sistólico, la eyección

ventricular, las propiedades viscoelásticas de las arterias de gran

calibre y la resistencia vascular periférica. La presión diferencial es

un índice de los efectos de la rigidez de las arterias de gran calibre y

la velocidad de la presión sobre la propagación y la reflexión en el

árbol arterial. Un retorno precoz de las ondas arteriales reflejadas

durante la presión telesistólica en lugar de durante la protodiastólica

(por una mayor velocidad de propagación en los vasos rígidos)

incrementa la presión arterial sistólica (es decir, la poscarga) y dis-

minuye la presión arterial diastólica (es decir, la presión de perfu-

sión).Es probable que la presión de perfusión y el riesgo de disfunción

renal perioperatorio estén relacionados por la capacidad previa de

la vasculatura de compensar la baja presión, pues ésta determina el

flujo. Los pacientes con una predisposición a un flujo bajo debido a

anomalías de la distensibilidad aórtica central pueden requerir

mayores presiones para mantener un flujo adecuado y minimizar el

riesgo renal en comparación con los pacientes normotensos.

El FSR durante la CEC no se autorregula y varía con los

flujos de la bomba y la presión arteria

l 65 .

Sin embargo, la hipoten-

sión de la CEC no es equivalente a la hipotensión del shock hemo-

rrágico o a los estados de bajo gasto cardíaco, porque la presión

baja durante la CEC pocas veces se asocia a un flujo bajo. Fischer

y cols. compararon de forma retrospectiva los flujos y las presiones

de perfusión de la CEC en un análisis de casos y controles de tres

grupos de pacientes con una función renal basal normal que requi-

rieron diálisis postoperatoria (n=44), que sufrieron una lesión

renal sin necesidad de diálisis (n=51) o que no presentaron insu-

ficiencia renal (n=48

) 151 .

Estos autores observaron que, como pro-

medio, una mayor lesión renal se asociaba a una duración más

prolongada de la CEC, menores flujos y períodos más prolongados

con una presión de CEC menor de 60 mmHg. Una limitación grave

de este estudio es la posibilidad de confundir las variables de la

CEC y los factores de riesgo conocidos. Por el contrario, varios

estudios retrospectivos amplios que tuvieron en cuenta los factores

de riesgo conocidos al evaluar el control de la perfusión no esta-

blecieron una relación de la baja presión arterial durante la CEC

(con flujo mantenido) y la LRA postoperatori

a 152-155 .

El FSR se afecta por la estenosis de la arteria renal. En un

estudio retrospectivo de 798 pacientes sometidos a derivación aorto-

coronaria en cuyos procedimientos de cateterismo cardíaco se realizó

de forma sistemática una angiografía renal,Conlon y cols.observaron

que el 18,7% de los pacientes tenían al menos un 50% de estenosis

de una arteria renal (9 pacientes tenían más de un 95% de estenosis bilateral de las arterias renales)

156 .

Sin embargo, en un análisis lo­

gístico multivariante no se observó una asociación de la presencia

o la gravedad de la estenosis de la arteria renal con la LRA

postoperatoria.

Estado de volemia: presión venosa central,

presión de enclavamiento capilar

pulmonar, presión de la aurícula izquierda

y área telediastólica ventricular izquierda

La decisión de utilizar cualquier parámetro de monitorización

debería depender del estado de reserva cardíaca funcional del

paciente y de la magnitud de la agresión quirúrgica propuesta.

Aunque es necesario mantener un gasto cardíaco adecuado para

conservar un FSR correcto, puede que esto no garantice un flujo

conveniente. Las técnicas de monitorización de la volemia deben

usarse con cautela para identificar las alteraciones fisiológicas que

influyen en su validez como reflejo de la precarga en un paciente

concreto (v. caps. 6, 8, 30 y 78). La monitorización de la presión

venosa central para evaluar la precarga implica realizar suposicio-

nes sobre la normalidad de la función ventricular izquierda y

derecha, la resistencia vascular pulmonar y la función de las vál-

vulas mitral, pulmonar y tricúspide. De forma similar, la monito-

rización de la presión de la arteria pulmonar o la presión de

enclavamiento capilar pulmonar asume la normalidad de la disten-

sibilidad del ventrículo izquierdo, de la función de la válvula mitral

y de la presión de la vía respiratoria.

Las mediciones directas de la presión de la aurícula izquierda

pueden aportar información sobre la relación presión-flujo renal,

porque la hipotensión auricular izquierda es un estímulo potente

para la vasoconstricción rena

l 85 .

A pesar de unas reducciones equi-

valentes del gasto cardíaco y la presión arterial, el FSR disminuye

mucho más cuando se reduce la presión de la aurícula izquierda

(p. ej., shock hemorrágico) en comparación con las situaciones en

la que aumenta dicha presión (p. ej., shock cardiogénico

) 157 .

Los

receptores de presión de la aurícula izquierda modulan la vaso-

constricción renal mediante la liberación del péptido natriurético

auricular, una hormona secretada por la aurícula izquierda en res-

puesta a la expansión de la volemi

a 158 .

La hormona natriurética

auricular actúa sobre los sistemas arterial y venoso,las suprarrenales

Monitorización de la función renal

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Sección III

Control de la anestesia

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