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multiorgánica, aumento de la utilización de recursos, un coste elevado

y un aumento de la mortalidad (v. caps. 50 y 52

) 2-10

. Cada año, 1 millón

de pacientes en todo el mundo se someten a revascularización coro-

naria con CEC y alrededor de 77.000 pacientes anuales desarrollan

una LRA postoperatoria, entre los que unos 14.000 requieren diálisis

por primera ve

z 4

. El mecanismo de la LRA perioperatoria durante la

cirugía cardíaca parece ser multifactorial, con la participación de fac-

tores de riesgo pre e intraoperatorios, como la disfunción renal pre-

existente,diabetes,disfunciónventricular,edadavanzada,hipertensión,

procesos micro y macroembólicos, mediadores inflamatorios, dura-

ción prolongada de la CEC, sensibilidad a la estimulación simpática,

alteración de la resistencia y flujo vasculorrenale

s 3,8,113 ,

y subtipo de

hipertensión (es decir, hipertensión de la presión diferencial

) 2 .

La relevancia de la CEC se ha evaluado en muchos estudios de

LRA postoperatoria en pacientes sometidos a cirugías de revasculari-

zación con y sin CE

C 114-124 ,

sin que haya habido evidencias concluyen-

tes de que la CEC contribuya de forma directa a la LRApostoperatoria.

En un estudio multicéntrico reciente de pacientes sometidos a cirugía

cardíaca, los factores independientes y significativos de LRA fueron

la edad mayor de 75 años, la insuficiencia cardíaca congestiva preo-

peratoria, los antecedentes de infarto de miocardio, la enfermedad

renal preexistente, el uso intraoperatorio de múltiples inotrópicos, la

inserción intraoperatoria de un balón de contrapulsación intraaórtica

y la duración prolongada de la CEC (más de 2 horas). Además, la

presión diferencial preoperatoria (sistólica menos diastólica) mayor

de 40 mmHg tenía una relación incremental y progresiva con el riesgo

renal, de modo que por cada 20 mmHg adicionales de dicha presión

se sumaba un cociente de verosimilitudes

(odds ratio)

de 1,49 (IC

1,17-1,89;

P

=0,001). En este amplio estudio, con una elevada inciden-

cia de LRA (4,8%) tanto en las cohortes de derivación (n=2.381)

como de validación (n=2.402), la LRA era casi el doble y la mortali-

dad relacionada con factores renales el triple más frecuente en los

pacientes con una presión diferencial mayor de 80 mmHg.

Las variantes genéticas son un factor predictivo establecido

de enfermedad renal crónica (p. ej., nefropatía por trasplante renal)

y explican una variación 2-3 veces mayor de la LRA postoperatoria

que los factores de riesgo clínicos estándar por sí solo

s 125,126 .

Se ha

estudiado una serie de polimorfismos candidatos de los que se sabe

que afectan a la inflamación y la vasoconstricción, y varios han

mostrado unas asociaciones firmes con la LRA poscirugía car-

díac

a 126,127 .

Los hallazgos genéticos más relevantes desde el punto

de vista clínico hasta el momento identifican la coposesión de los

polimorfismos IL-6 572C y angiotensinógeno (AGT) 842C en per-

sonas de raza blanca (9% de los pacientes) como factor predictivo

de una elevación máxima de creatinina unas 4 veces superior a la

media tras la revascularización coronaria (121%)

( fig. 35-9 )

y

pueden ser viables como herramienta de detección selectiva preo-

peratoria si se validan en otras poblaciones. En personas afroame-

ricanas, un hallazgo similar, pero con menos potencia estadística,

es la coposesión de los polimorfismos de la oxidonitricosintasa

endotelial (NOSe) 894T y la deleción de la enzima convertidora de

angiotensina, que también predicen un gran aumento de creatinina

(162,5%) (v.

fig. 35-9 )

. Esta evidencia convincente de una base

genética para la LRA postoperatoria proviene del análisis de un

número relativamente pequeño de variantes genéticas candidatas.

Parámetros de monitorización

de la función renal

En pacientes con LRA perioperatoria, una de las principales difi-

cultades para lograr un tratamiento perioperatorio óptimo y una

intervención precoz ha sido la ausencia de herramientas para reco-

nocer de forma precoz una LRA sutil. Las herramientas tradicio-

nales de monitorización de la insuficiencia renal suelen ser

insensibles hasta que quedan menos del 40% de nefronas funcio-

nales normales

( fig. 35-10

); esto deja sólo un pequeño margen de

función renal antes de que aparezcan síntomas urémicos, cuando

quedan menos del 5% de nefronas funcionales normale

s 58 .

El máximo estándar para demostrar la conservación renal

perioperatoria es la evitación de tratamiento de sustitución renal y

la reducción de la mortalidad. Por ejemplo, el tratamiento post­

operatorio óptimo de la hiperglucemia en pacientes en estado crítico

reduce la incidencia de diálisis y mejora la supervivenci

a 128 .

Por

desgracia, la mayoría de los estudios no tienen un tamaño muestral

suficiente para demostrar diferencias de la mortalidad o en las tasas

de diálisis y en su lugar se utilizan sustitutos.

En la mayoría de las ocasiones, la conservación renal se mide

utilizando criterios de valoración sustitutos secundarios como mar-

cadores de diálisis y mortalidad. Las mediciones secundarias refle-

jan en la mayoría de los casos cambios de la filtración glomerular

Monitorización de la función renal

1219

35

Sección III

Control de la anestesia

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Figura 35-9

 La LRA tras la cirugía cardíaca se predice mejor conociendo las

variantes genéticas que sólo con los factores de riesgo clínicos estándar.

Las combinaciones habituales de polimorfismo genético predicen un mayor

riesgo; angiotensinógeno (AGT) 842T

C e interleucina (IL) –6 572G

C en

personas de raza blanca; óxido nítrico sintasa endotelial (NOSe) 894G

T y enzima

convertidora de angiotensina (ECA) inserción/deleción (I/D) en afroamericanos.

%

Cr, máximo aumento sérico fraccionado de creatinina; FG, filtrado glomerular.

(Con autorización de Stafford-Smith M, Podgoreanu M, Swaminathan M y cols.:

Association of genetic polymorphisms with risk of renal injury after coronary

artery bypass graft surgery

. Am J Kidney Dis

45:519-530, 2005.)