Miller Anestesia

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Coagulación 1535 46
Sección III
Control de la anestesia
prevalente en los tejidos subendoteliales que rodean la vasculatura;
sin embargo, en condiciones normales, el endotelio vascular reduce
a un mínimo el contacto entre el factor tisular y los factores de
coagulación plasmática. Tras una lesión vascular, concentraciones
reducidas de factor VIIa circulante plasmático forman complejos
de activación fijados por fosfolípidos con el factor tisular, el fac­
tor X y el calcio para favorecer la conversión del factor X en X
Recientemente, se ha demostrado que el complejo factor tisular/
factor VIIa activa el factor IX de la vía intrínseca, lo que demuestra
adicionalmente el papel clave del factor tisular en el inicio de la
hemostasi
Vía intrínseca de la coagulación
Tradicionalmente, el sistema intrínseco de activación o de con-
tacto se describió como una vía paralela de generación de trom-
bina por medio de factor XII. No obstante, la rareza de las diátesis
hemorrágicas como consecuencia de un déficit del factor de acti-
vación de contacto contribuyó a la comprensión actual de la vía
intrínseca como un sistema de amplificación que propaga la gene-
ración de trombina iniciada por la vía extrínsec . Modelos celu-
lares de la coagulación de diseño reciente sugieren que la
generación por dicha vía está limitada por un inhibidor natural:
el inhibidor de la vía del factor tisular (TFPI Sin embargo,
pequeñas cantidades de trombina generadas antes de la neutrali-
zación de la vía extrínseca activan el factor XI y la vía intrínseca.
Más tarde, ésta amplifica y propaga la respuesta hemostática
aumentando al máximo la generación de trombina .
Aunque el factor XII puede ser activado por superficies extrañas
(p. ej., circuitos de bypass cardiopulmonar o viales de cristal), la
vía intrínseca parece desempeñar un papel menor en el inicio
de la hemostasia. No obstante, las proteínas de la vía intrínseca
podrían contribuir a los procesos inflamatorios, la activación
del complemento, la fibrinólisis, la generación de cininas y la
angiogénesi
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Figura 46-1Representación de la cascada clásica de la coagulación con la incorporación de la vía extrínseca e intrínseca. (De Slaughter TF: The coagulation
system and cardiac surgery. En Estafanous FG, Barash PG, Reves JG [eds.]: Cardiac Anesthesia: Principles and Clinical Practice, 2.a ed. Filadelfia, Lippincott
Williams & Wilkins, 2001, pág. 320, con autorización.)
Figura 46-2Formación del coágulo en el lugar de la lesión vascular. Ésta expone el factor tisular subendotelial que inicia la hemostasia mediada por el plasma
a través de la vía extrínseca. La vía intrínseca amplifica aún más la generación de trombina y fibrina. Las plaquetas se adhieren al colágeno expuesto, con lo
que experimentan una activación que da lugar al reclutamiento y agregación de un mayor número de ellas. (De Mackman N, Tilley RE, Key NS: Role of extrinsic
pathway of blood coagulation in hemostasis and thrombosis. Arterioscleros Thromb Vasc Biol 27:1688, 2007, con autorización.)