Miller Anestesia

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de coagulación a los fosfolípidos de membrana. El tratamiento se
monitoriza con el índice normalizado internacional (INR), derivado
del TP. En general, se considera una anticoagulación suficiente con
un INR de 2- Cuando la anticoagulación es excesiva la suspen-
sión de la administración del fármaco es suficiente en la mayor parte
de los casos. En el contexto perioperatorio, puesto que su semivida
es de 2-4 días, puede ser necesaria una reversión más rápida. Para
ello, se administra vitamina K por vía oral o parenteral en dosis de
1-2 m Puede obtenerse una inversión más rápida mediante la
administración de plasma o concentrados de complejo de protrom-
bin También se ha demostrado la eficacia del factor VIIa recom-
binante para invertir las hemorragias asociadas a cumarínicos.
A pesar de su semivida relativamente corta y de una especi-
ficidad creciente para la fibrina, la administración de fármacos
fibrinolíticos sigue asociada con una posibilidad sustancial de
hemorragias. Éstas son de origen multifactorial, como consecuen-
cia de la degradación proteolítica de fibrina y fibrinógeno, la pro-
teólisis de los cofactores V y VIII y la digestión de los receptores
de superficie de la glucoproteína plaquetari Además, los frag-
mentos de degradación tanto de la fibrina como del fibrinógeno
afectan a la función plaquetaria e inhiben el ensamblado de los
monómeros de fibrina en fibras. Una vez que el agente fibrinolítico
ha sido eliminado del plasma, los antifibrinolíticos son de eficacia
limitada. El tratamiento debe basarse en la reposición selectiva de
las plaquetas y los componentes de las proteínas plasmáticas. En
muchos casos, se administrará crioprecipitado para reemplazar el
fibrinógeno y se requerirán infusiones de concentrados de plaque-
tas para compensar la disfunción plaquetaria cualitativa. Pueden
requerirse transfusiones de plasma para reponer los factores de
coagulación plasmática, en particular los cofactores V y VIII.
Hepatopatías
Los defectos hemostáticos asociados con la insuficiencia hepática
son complejos y multifactoriales. Las hepatopatías graves afectan a
la síntesis de los factores de coagulación, impiden el aclaramiento
de las proteínas de coagulación activadas y fibrinolíticas y produ-
cen una disfunción plaquetaria cuantitativa y cualitativa. En
general, los hallazgos de laboratorio asociados incluyen un TP
prolongado, la posible prolongación del TTPa y trombocitopeni
La prolongación del tiempo de hemorragia refleja los defectos cua-
litativos de la adhesión y agregación plaquetaria. En el contexto de
una hepatopatía el tratamiento de una hemorragia se basa en las
anomalías de las pruebas de laboratorio. En la hemorragia aguda
se suele administrar plasma y concentrados de plaquetas. Las con-
centraciones bajas de fibrinógeno se tratan con la administración
de crioprecipitados. Además, en casos seleccionados, como en la
fibrinólisis de bajo grado, puede ser beneficiosa la administración
de un fármaco antifibrinolítico.
Nefropatías
En general, la insuficiencia renal crónica se asocia con disfunción
plaquetaria, reflejada por un tiempo de hemorragia prolongado y
por la predisposición a las hemorragias asociadas a cirugía o trau-
matismos. Los mecanismos subyacentes parecen ser multifactoria-
les y pueden incluir la acumulación de ácido guanidinosuccínico
y óxido nítrico en el plasma urémic Además, se ha especulado
que los concentrados de hematíes desempeñan un papel ya que la
corrección de la anemia da lugar a una disminución del tiempo de
hemorragia, supuestamente relacionado con su papel en la margi-
nación plaquetaria a lo largo de la pared del vaso en condiciones
de flujo lamina En pacientes con insuficiencia renal crónica se
ha descrito que tanto la diálisis como la corrección de la anemia
acortan los tiempos de hemorragia. Tradicionalmente, en este con-
texto, se administra crioprecipitado; no obstante, la desmopresina
(0,3 mg/kg) y los estrógenos conjugados también pueden acortar
los tiempos de hemorragi . Siguen sin dilucidarse los riesgos
asociados a estos tratamientos, al igual que el valor predictivo del
tiempo de hemorragia para una hemorragia posterior.
Coagulación intravascular diseminada
La coagulación intravascular diseminada (CID) incluye una res-
puesta hemostática fisiopatológica a la exposición al complejo
factor tisular/factor VIIa y la activación de la vía extrínseca de la
coagulación. Numerosos procesos subyacentes pueden precipitarla,
incluidos los traumatismos, la embolia de líquido amniótico, el
cáncer, la sepsis o la transfusión de sangre incompatibl . Con
frecuencia, se presenta clínicamente como una diátesis hemorrá-
gica difusa asociada al consumo de factores de coagulación y pla-
quetas durante la actividad trombótica microvascular difusa.
También es habitual la fibrinólisis subyacente, que proporciona un
mecanismo contrarregulador para mantener la integridad vascular.
Los hallazgos de laboratorio típicos incluyen una disminución del
recuento de plaquetas, prolongación del TP, TTPa y tiempo de
trombina (TT) y un aumento de las concentraciones de fibrina
soluble y productos de degradación de la fibrina/fibrinógeno. Se
han identificado estados crónicos de CID con resultados de las
pruebas de cribado de la coagulación relativamente normales,
acompañados de un aumento de la concentración de fibrina soluble
y productos de degradación de la fibrina/fibrinógen El trata-
miento de la CID es el del proceso subyacente que precipita la
activación hemostática. Por lo demás, incluye transfusiones selec-
tivas de componentes sanguíneos para reponer los factores de coa-
gulación y las plaquetas consumidas en el proceso. En general, el
tratamiento antifibrinolítico está contraindicado debido a la posi-
bilidad de complicaciones trombóticas catastróficas.
Estados protrombóticos
La trombofilia, una predisposición a los acontecimientos trombó-
ticos, suele manifestarse desde un punto de vista clínico en forma
de trombosis venosa (en general, trombosis venosa profunda de
las extremidades inferiores . Al igual que en el caso de las diáte-
sis hemorrágicas, la trombofilia puede ser consecuencia de proce-
sos hereditarios o adquiridos ( . En la mayoría de casos,
puede identificarse un acontecimiento precipitant Por ejemplo,
las complicaciones trombóticas suelen presentarse después de
cirugía, durante el embarazo, y asociadas a obesidad o un cáncer
subyacent El cribado al azar de pacientes asintomáticos para
valorar el riesgo trombótico no ha demostrado ser rentable o
eficaz clínicament Al igual que con las diátesis hemorrágicas,
la obtención de una historia clínica cuidadosa que preste atención
a los acontecimientos trombóticos previos, los antecedentes fami-
Coagulación 1539 46
Sección III
Control de la anestesia
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Tabla 46-3Estados de hipercoagulabilidad y riesgo de trombosis perioperatoria
Riesgo alto
Trombocitopenia inducida por heparina (TIH)
Déficit de antitrombina
Déficit de proteína C
Déficit de proteína S
Síndrome de anticuerpos antifosfolípido
Riesgo moderado
Factor V de Leiden: polimorfismo del gen del factor V
Polimorfismo G20210A del gen de la protrombina
Hiperhomocistinemia
Disfibrinogenemia
Estados protrombóticos postoperatorios
Cáncer
Inmovilización