Miller Anestesia

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concentración de heparina en el ámbito perioperatorio. La prota-
mina es una proteína policatiónica fuertemente básica que inhibe
directamente la heparina de modo estoiquiométrico. En otras pala-
bras, 1mg de protamina inhibirá 1mg (alrededor de 100 U) de
heparina, lo que, por consiguiente, constituye la base de la dosifi-
cación de protamina como parámetro de la concentración de hepa-
rina. A medida que se añaden concentraciones cada vez mayores a
una muestra de sangre que contiene heparina, el tiempo hasta la
formación del coágulo disminuye hasta el punto en que la concen-
tración de protamina supera la de heparina y retrasa su formación.
Si se analizan una serie de muestras sanguíneas con dosis incre-
mentales de protamina, se coagulará en primer lugar la muestra en
la que las concentraciones de ambas sean más similares. De esta
forma, este método permite calcular la concentración de heparina.
Suponiendo que la curva de dosificación de heparina-protamina
de un paciente individual permanezca constante durante todo el
período operatorio, este método puede calcular las dosis de hepa-
rina necesarias para obtener la concentración plasmática deseada
o la dosis de protamina necesaria para invertir una concentración
sanguínea determinad . Los monitores actuales disponibles en el
lugar de asistencia del paciente emplean técnicas automatizadas.
Las ventajas de determinar la concentración de heparina incluyen
la sensibilidad ante concentraciones bajas, al igual que la insensi-
bilidad relativa a la hemodilución y la hipotermia. Además, la apro-
tinina no afecta a su determinación.
Una limitación importante de su monitorización es que no
evalúa directamente el efecto anticoagulante. Para usar un ejemplo
extremo, considérese a un paciente con un déficit homocigótico de
antitrombina; en este contexto, la determinación exclusiva de la
concentración de heparina no identificará la ausencia de efecto
anticoagulante tras administración del fármaco.
Medidas viscoelásticas de la coagulación
Desarrolladas inicialmente en la década de los cuarenta, las pruebas
que miden la viscoelasticidad del coágulo se han hecho de nuevo
populares. El aspecto exclusivo de los sistemas de monitorización
viscoelástica reside en su capacidad para determinar todo el espec-
tro de la formación del coágulo desde la generación inicial de las
hebras de fibrina hasta la retracción y la fibrinólisis final. Desarro-
llado por Hartert en 1948, el tromboelastógrafo (TEG) utiliza una
muestra de sangre total de 0,35ml que se deposita en la cubeta
desechable dentro del instrumento. La cubeta se mantiene a una
temperatura fisiológica de 37 °C y gira de manera continua en torno
a un eje de unos 5 grados. En la muestra de sangre se sumerge un
pistón conectado a un cable de torsión y a un oscilógrafo. El movi-
miento del pistón se acopla al de la cubeta. A medida que la sangre
se coagula, el pistón permanece atrapado en el coágulo y transfiere
esa torsión al pistón, al cable de torsión y al oscilógraf .
A pesar de que las variables derivadas del tromboelastógrafo
no coinciden directamente con las pruebas de coagulación basadas
en el laboratorio, muestran las anomalías características de la for-
mación del coágulo y la fibrinólisis. El TEG identifica y mide diver-
sos parámetros que describen la formación y la lisis del coágulo.
Por ejemplo, el valor R (tiempo de reacción) mide el tiempo hasta
la formación del coágulo inicial (normal, 7,5-15min). Comparable
al tiempo de coagulación en sangre total, la adición de un activador
de contacto, como el celite o el caolín, a la cubeta que contiene la
muestra reduce el tiempo hasta obtener los resultados. El valor R
puede prolongarse por un déficit de uno o más factores o inhibi-
dores de la coagulación, o por la presencia de un inhibidor como
la heparina. La amplitud máxima (MA) proporciona un parámetro
de la potencia del coágulo y puede disminuir debido a una disfun-
ción plaquetaria cualitativa o cuantitativa o una disminución de la
concentración de fibrinógeno. La MA normal es de 50-60mm. El
ángulo alfa y el tiempo de coagulación o valor K (BiKoatugulierung
o coagulación) miden la velocidad de formación del coágulo y
cualquier variable que retrase su generación, como un déficit de
factores de coagulación plasmática o la anticoagulación con hepa-
rina, puede prolongarl
El Sonoclot es un sistema alternativo de medición de los
parámetros viscoelásticos del coágulo. En comparación con el TEG,
el sistema está provisto de una sonda tubular de vibración rápida
que se introduce en la cubeta que contiene 0,4ml de la muestra de
sangre. Al formarse el coágulo aumenta la impedancia al movi-
miento de la sonda a través de la sangre, lo que genera una señal
electrónica y una «firma» característica del Sonoclot. Este sistema
puede usarse para deducir el TCA, y para obtener información
sobre la resistencia del coágulo y la fibrinólisis.
Tanto el TEG como el Sonoclot generan diagramas caracte-
rísticos al transducir la resistencia mecánica al movimiento del
sensor dentro de una muestra de sangre a un gráfico. Una de las
aplicaciones más habituales del TEG ha sido la detección en tiempo
real de una fibrinólisis excesiva durante el trasplante de hígado.
También puede ser útil para diferenciar una hemorragia relacio-
nada con la cirugía de la debida a una coagulopatía. La falta de
especificidad asociada a los hallazgos anómalos e interpretación
cualitativa del análisis ha impedido la aplicación más difundida de
la monitorización de los parámetros viscoelásticos del coágul
La automatización digital de estos instrumentos ha simplificado y
mejorado la reproducibilidad.
Monitores de pruebas de función
plaquetaria
La evaluación de la función plaquetaria ha resultado difícil por
diversas razones. Históricamente, las pruebas de función plaqueta-
ria han resultado de coste elevado, requieren mucho tiempo y son
complejas desde un punto de vista técnico. La disfunción plaque-
taria puede ser consecuencia de diversas diátesis hemorrágicas
hereditarias o adquiridas que afectan a los receptores de la super-
ficie que participan en la adhesión o agregación, gránulos de alma-
cenamiento, vías de activación interna, fosfolípidos de membrana
u otros mecanismo . La ausencia de controles de calidad estan-
darizados requiere el uso de muestras de sangre de donantes locales
para establecer los límites de control normales. Además, incluso
pruebas establecidas, como la agregación plaquetaria, carecen de
estandarización del rendimiento, lo que se traduce en unos resul-
tados muy variables entre laboratorios. Complica aún más la valo-
ración el hecho de que las plaquetas son muy vulnerables a la
activación o desensibilización durante la obtención, transporte,
almacenamiento y procesamiento de las muestras.
A pesar de que los parámetros viscoelásticos (es decir, TEG/
Sonoclot) pueden detectar una grave disfunción plaquetaria, su
sensibilidad y especificidad son limitadas. El método de laboratorio
de referencia para identificar una disfunción plaquetaria cualitativa
sigue siendo la agregometría óptica efectuada con agonistas pla-
quetarios específicos y muestras de plasma rico en plaquetas. La
flujocitometría con anticuerpos marcados con colorantes fluores-
centes es otro método sensible para cuantificar la activación, reac-
tividadydisponibilidadde receptoresde superficiede lasplaqueta
A pesar de que representan el «patrón oro», estos parámetros con-
tinúan siendo análisis de laboratorio complejos técnicamente, de
coste elevado y requieren mucho tiempo.
Por fortuna, está disponible un número cada vez mayor de
análisis de función plaquetaria diseñados específicamente como
instrumentos para usar en el lugar de asistencia del pacient .
Como parámetro de la hemostasia primaria, el PFA-100 está reem-
plazando cada vez más el tiempo de hemorragia. Este análisis,
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Sección III
Control de la anestesia
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