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exclusivo entre los monitores de función plaquetaria tanto de labo-

ratorio como en el lugar de asistencia del paciente, incorpora unas

condiciones de tensión de cizallamiento elevada para simular la

lesión de un vaso de pequeño calibre en presencia de ADP o adre-

nalina, ambos potentes activadores plaquetario

s 90

. Mide el tiempo

(tiempo de cierre) que tarda en ocluirse un poro por un trombo.

Es eficaz para detectar la enfermedad de von Willebrand y la dis-

función plaquetaria mediada por aspirina. Como componente de

un protocolo de detección selectiva estandarizado, este analizador

reduce el tiempo necesario para identificar y clasificar una disfun-

ción plaquetaria. Sus limitaciones incluyen la interferencia por la

trombocitopenia y la hemodilución.

El analizador de la función plaquetaria HemoSTATUS apro-

vecha la capacidad del factor de activación plaquetaria (PAF) para

acelerar la formación del coágulo del TCA activado con caolín. Se

efectúa en el analizador de coagulación Medtronic HMS que

emplea un cartucho TCA de seis canales, precargado con concen-

traciones seriadas crecientes de PAF. Para el análisis de cada

paciente, se determina una velocidad de coagulación basada en el

cociente TCA acelerado por PAF/TCA de referencia. La velocidad

de coagulación del paciente se compara con la velocidad de coa-

gulación máxima, derivada de individuos voluntarios, sanos, lo que

proporciona un parámetro relativo de la función plaquetaria. En

presencia de disfunción plaquetaria, se requieren concentraciones

más altas de PAF para obtener un TCA comparable por PAF. En

cirugía cardíaca, un grupo de investigadores demostró una relación

entre la disfunción plaquetaria y la hemorragia postoperatori

a 83 .

Además, la velocidad de coagulación máxima determinada con este

analizador mejoró tras la administración de desmopresina o de

plaquetas. No obstante, otros investigadores no han identificado

una relación entre la disfunción plaquetaria valorada con este

monitor y la hemorragia postoperatoria.

El Rapid Platelet Function Analyzer es un análisis turbidi-

métrico automatizado de la función plaquetaria en sangre total que

valora la capacidad de las plaquetas para fijarse a cuentas de polies-

tireno recubiertas de fibrinógeno. Al añadir la muestra de sangre

total, el péptido activador del receptor de la trombina (TRAP)

activa directamente las plaquetas de la muestra estimulando la

expresión del receptor de superficie de la glucoproteína plaquetaria

IIb/IIIa. A medida que las plaquetas activadas se fijan y aglutinan

en las cuentas recubiertas de fibrinógeno, aumenta la transmisión

de luz a través de la muestra y se genera una señal. Aunque su

funcionamiento es sencillo y constituye un parámetro rápido para

usar a la cabecera del enfermo, en cada paciente, se necesita un

valor de referencia basal para calcular el grado de cambios poste-

riores de la función plaquetari

a 88

. No están claras sus posibles apli-

caciones en un ámbito perioperatorio.

El Plateletworks utiliza un hemocitómetro para efectuar

recuentos de plaquetas automatizados en muestras de sangre total

en presencia y ausencia de agonistas estimulantes plaquetarios,

como el colágeno o el ADP. Antes y después de la adición, la dife-

rencia del recuento de plaquetas proporciona un parámetro directo

de la agregación plaquetaria (es decir, reactividad plaquetaria) indi-

cado como «% de agregación». Las investigaciones preliminares

demostraron correlaciones razonables entre los recuentos de pla-

quetas efectuados con el analizador de hematología Ichor y los

analizadores basados en el laboratori

o 88 .

Además, el monitor Plate-

letworks resultó eficaz en la identificación de la disfunción plaque-

taria en el contexto de los antagonistas de la glucoproteína IIb/IIIa

y parece correlacionarse con relativa satisfacción con los valores de

agregación plaquetaria obtenidos en el laboratorio.

Con una muestra de sangre total, el Hemodyne Hemostasis

Analyzer determina la fuerza contráctil plaquetaria, la fuerza pro-

ducida por las plaquetas durante la retracción del coágulo y el

módulo elástico del coágulo, un parámetro de su rigidez. En las

investigaciones preliminares, la fuerza contráctil plaquetaria se

redujo tras cirugía de bypass cardiopulmonar y se correlacionó de

forma modesta con la pérdida hemática postoperatoria.

Los progresos en la comprensión de la hemostasia y la trom-

bosis a nivel molecular han contribuido directamente a las innova-

ciones biotecnológicas recientes en las pruebas efectuadas en el

lugar de asistencia del paciente. En este ámbito, los avances adicio-

nales en la monitorización de la coagulación brindan a los médicos

la oportunidad de tomar decisiones informadas sobre la necesidad

de administrar transfusiones o tratamiento con fármacos hemostá-

ticos para reducir a un mínimo la hemorragia perioperatoria. En la

consideración de cualquier prueba de coagulación efectuada a pie

de cama, es preciso reconocer que los resultados no reflejan nece-

sariamente los obtenidos con las pruebas de laboratorio. Las sensi-

bilidades de los reactivos varían de un fabricante a otro e incluso

de un lote a otro. Además, dichas pruebas se basan en muestras de

sangre total en comparación con las de laboratorio, en las que se

utiliza plasma o plaquetas procesadas. Una consideración final para

la cual los diferentes tests de función plaquetaria son un ejemplo

especialmente pertinente es que los monitores de los diferentes

fabricantes determinan aspectos distintos de la hemostasia mediada

por las plaquetas o plasma. En el caso de los monitores de función

plaquetaria, numerosos sistemas pretenden medir la «función pla-

quetaria». No obstante, con el uso de diferentes instrumentos se

pueden obtener resultados que varían desde una disfunción pla-

quetaria «grave» hasta «su ausencia» en una muestra individual de

sangre. Antes de adoptar estos monitores, para obtener beneficios

asistenciales, será esencial conocer los requisitos de garantía de

calidad, la metodología, y sus ventajas y desventajas.

Bibliografía

1. Sagripanti A, Carpi A: Antithrombotic and prothrom-

botic activities of the vascular endothelium. Biomed

Pharmacother 54:107–111, 2000.

2. Freedman JE, Loscalzo J: Nitric oxide and its relation-

ship to thrombotic disorders. J Thromb Haemost

1:1183–1188, 2003.

3. Kato H: Regulation of functions of vascular wall cells by

tissuefactorpathwa

yinhibitor:Basicandclinicalaspects

.

Arterioscler Thromb Vasc Biol 22:539–548, 2002.

4. May AE, Neumann FJ, Preissner KT: The relevance of

blood cell–vessel wall adhesive interactions for vascular

thrombotic disease. Thromb Haemost 82:962–970, 1999.

5. Wu KK, Thiagarajan P: Role of endothelium in throm-

bosis and hemostasis. Annu Rev Med 47:315–331, 1996.

6. Grignani G, Maiolo A: Cytokines and hemostasis.

Haematologica 85:967–972, 2000.

7. Westrick RJ, Eitzman DT: Plasminogen activator

inhibitor-1 in vascular thrombosis. Curr Drug Targets

8:966–1002, 2007.

8. Parolari A, Mussoni L, Frigerio M, et al: Increased

prothrombotic state lasting as long as one month after

on-pump and off-pump coronary surgery. J Thorac

Cardiovasc Surg 130:303–308, 2005.

9. Kassis J, Hirsh J, Podor TJ: Evidence that postoperative

fibrinolytic shutdown is mediated by plasma factors

that stimulate endothelial cell type I plasminogen acti-

vator inhibitor biosynthesis. Blood 80:1758–1764,

1992.

10. Hartwig JH: The platelet: form and function. Semin

Hematol 43:S94–S100, 2006.

11. Andrews RK, Berndt MC: Platelet physiology and

thrombosis. Thromb Res 114:447–453, 2004.

12. Chen J, Lopez JA: Interactions of platelets with suben-

dothelium and endothelium. Microcirculation

12:235–246, 2005.

13. Chaer RA, Graham JA, Mureebe L: Platelet function

and pharmacologic inhibition. Vasc Endovascular

Surg 40:261–267, 2006.

14. Furie B, Furie BC: Thrombus formation in vivo. J Clin

Invest 115:3355–3362, 2005.

15. Fullard JF: The role of the platelet glycoprotein IIb/

IIIa in thrombosis and haemostasis. Curr Pharm Des

10:1567–1576, 2004.

16. Hoffman M: Remodeling the blood coagulation

cascade. J Thromb Thrombolysis 16:17–20, 2003.

17. Coughlin SR: Protease-activated receptors in hemos-

tasis, thrombosis and vascular biology. J Thromb

Haemost 3:1800–1814, 2005.

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Control de la anestesia

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