exclusivo entre los monitores de función plaquetaria tanto de labo-
ratorio como en el lugar de asistencia del paciente, incorpora unas
condiciones de tensión de cizallamiento elevada para simular la
lesión de un vaso de pequeño calibre en presencia de ADP o adre-
nalina, ambos potentes activadores plaquetario
s 90. Mide el tiempo
(tiempo de cierre) que tarda en ocluirse un poro por un trombo.
Es eficaz para detectar la enfermedad de von Willebrand y la dis-
función plaquetaria mediada por aspirina. Como componente de
un protocolo de detección selectiva estandarizado, este analizador
reduce el tiempo necesario para identificar y clasificar una disfun-
ción plaquetaria. Sus limitaciones incluyen la interferencia por la
trombocitopenia y la hemodilución.
El analizador de la función plaquetaria HemoSTATUS apro-
vecha la capacidad del factor de activación plaquetaria (PAF) para
acelerar la formación del coágulo del TCA activado con caolín. Se
efectúa en el analizador de coagulación Medtronic HMS que
emplea un cartucho TCA de seis canales, precargado con concen-
traciones seriadas crecientes de PAF. Para el análisis de cada
paciente, se determina una velocidad de coagulación basada en el
cociente TCA acelerado por PAF/TCA de referencia. La velocidad
de coagulación del paciente se compara con la velocidad de coa-
gulación máxima, derivada de individuos voluntarios, sanos, lo que
proporciona un parámetro relativo de la función plaquetaria. En
presencia de disfunción plaquetaria, se requieren concentraciones
más altas de PAF para obtener un TCA comparable por PAF. En
cirugía cardíaca, un grupo de investigadores demostró una relación
entre la disfunción plaquetaria y la hemorragia postoperatori
a 83 .Además, la velocidad de coagulación máxima determinada con este
analizador mejoró tras la administración de desmopresina o de
plaquetas. No obstante, otros investigadores no han identificado
una relación entre la disfunción plaquetaria valorada con este
monitor y la hemorragia postoperatoria.
El Rapid Platelet Function Analyzer es un análisis turbidi-
métrico automatizado de la función plaquetaria en sangre total que
valora la capacidad de las plaquetas para fijarse a cuentas de polies-
tireno recubiertas de fibrinógeno. Al añadir la muestra de sangre
total, el péptido activador del receptor de la trombina (TRAP)
activa directamente las plaquetas de la muestra estimulando la
expresión del receptor de superficie de la glucoproteína plaquetaria
IIb/IIIa. A medida que las plaquetas activadas se fijan y aglutinan
en las cuentas recubiertas de fibrinógeno, aumenta la transmisión
de luz a través de la muestra y se genera una señal. Aunque su
funcionamiento es sencillo y constituye un parámetro rápido para
usar a la cabecera del enfermo, en cada paciente, se necesita un
valor de referencia basal para calcular el grado de cambios poste-
riores de la función plaquetari
a 88. No están claras sus posibles apli-
caciones en un ámbito perioperatorio.
El Plateletworks utiliza un hemocitómetro para efectuar
recuentos de plaquetas automatizados en muestras de sangre total
en presencia y ausencia de agonistas estimulantes plaquetarios,
como el colágeno o el ADP. Antes y después de la adición, la dife-
rencia del recuento de plaquetas proporciona un parámetro directo
de la agregación plaquetaria (es decir, reactividad plaquetaria) indi-
cado como «% de agregación». Las investigaciones preliminares
demostraron correlaciones razonables entre los recuentos de pla-
quetas efectuados con el analizador de hematología Ichor y los
analizadores basados en el laboratori
o 88 .Además, el monitor Plate-
letworks resultó eficaz en la identificación de la disfunción plaque-
taria en el contexto de los antagonistas de la glucoproteína IIb/IIIa
y parece correlacionarse con relativa satisfacción con los valores de
agregación plaquetaria obtenidos en el laboratorio.
Con una muestra de sangre total, el Hemodyne Hemostasis
Analyzer determina la fuerza contráctil plaquetaria, la fuerza pro-
ducida por las plaquetas durante la retracción del coágulo y el
módulo elástico del coágulo, un parámetro de su rigidez. En las
investigaciones preliminares, la fuerza contráctil plaquetaria se
redujo tras cirugía de bypass cardiopulmonar y se correlacionó de
forma modesta con la pérdida hemática postoperatoria.
Los progresos en la comprensión de la hemostasia y la trom-
bosis a nivel molecular han contribuido directamente a las innova-
ciones biotecnológicas recientes en las pruebas efectuadas en el
lugar de asistencia del paciente. En este ámbito, los avances adicio-
nales en la monitorización de la coagulación brindan a los médicos
la oportunidad de tomar decisiones informadas sobre la necesidad
de administrar transfusiones o tratamiento con fármacos hemostá-
ticos para reducir a un mínimo la hemorragia perioperatoria. En la
consideración de cualquier prueba de coagulación efectuada a pie
de cama, es preciso reconocer que los resultados no reflejan nece-
sariamente los obtenidos con las pruebas de laboratorio. Las sensi-
bilidades de los reactivos varían de un fabricante a otro e incluso
de un lote a otro. Además, dichas pruebas se basan en muestras de
sangre total en comparación con las de laboratorio, en las que se
utiliza plasma o plaquetas procesadas. Una consideración final para
la cual los diferentes tests de función plaquetaria son un ejemplo
especialmente pertinente es que los monitores de los diferentes
fabricantes determinan aspectos distintos de la hemostasia mediada
por las plaquetas o plasma. En el caso de los monitores de función
plaquetaria, numerosos sistemas pretenden medir la «función pla-
quetaria». No obstante, con el uso de diferentes instrumentos se
pueden obtener resultados que varían desde una disfunción pla-
quetaria «grave» hasta «su ausencia» en una muestra individual de
sangre. Antes de adoptar estos monitores, para obtener beneficios
asistenciales, será esencial conocer los requisitos de garantía de
calidad, la metodología, y sus ventajas y desventajas.
Bibliografía
1. Sagripanti A, Carpi A: Antithrombotic and prothrom-
botic activities of the vascular endothelium. Biomed
Pharmacother 54:107–111, 2000.
2. Freedman JE, Loscalzo J: Nitric oxide and its relation-
ship to thrombotic disorders. J Thromb Haemost
1:1183–1188, 2003.
3. Kato H: Regulation of functions of vascular wall cells by
tissuefactorpathwa
yinhibitor:Basicandclinicalaspects.
Arterioscler Thromb Vasc Biol 22:539–548, 2002.
4. May AE, Neumann FJ, Preissner KT: The relevance of
blood cell–vessel wall adhesive interactions for vascular
thrombotic disease. Thromb Haemost 82:962–970, 1999.
5. Wu KK, Thiagarajan P: Role of endothelium in throm-
bosis and hemostasis. Annu Rev Med 47:315–331, 1996.
6. Grignani G, Maiolo A: Cytokines and hemostasis.
Haematologica 85:967–972, 2000.
7. Westrick RJ, Eitzman DT: Plasminogen activator
inhibitor-1 in vascular thrombosis. Curr Drug Targets
8:966–1002, 2007.
8. Parolari A, Mussoni L, Frigerio M, et al: Increased
prothrombotic state lasting as long as one month after
on-pump and off-pump coronary surgery. J Thorac
Cardiovasc Surg 130:303–308, 2005.
9. Kassis J, Hirsh J, Podor TJ: Evidence that postoperative
fibrinolytic shutdown is mediated by plasma factors
that stimulate endothelial cell type I plasminogen acti-
vator inhibitor biosynthesis. Blood 80:1758–1764,
1992.
10. Hartwig JH: The platelet: form and function. Semin
Hematol 43:S94–S100, 2006.
11. Andrews RK, Berndt MC: Platelet physiology and
thrombosis. Thromb Res 114:447–453, 2004.
12. Chen J, Lopez JA: Interactions of platelets with suben-
dothelium and endothelium. Microcirculation
12:235–246, 2005.
13. Chaer RA, Graham JA, Mureebe L: Platelet function
and pharmacologic inhibition. Vasc Endovascular
Surg 40:261–267, 2006.
14. Furie B, Furie BC: Thrombus formation in vivo. J Clin
Invest 115:3355–3362, 2005.
15. Fullard JF: The role of the platelet glycoprotein IIb/
IIIa in thrombosis and haemostasis. Curr Pharm Des
10:1567–1576, 2004.
16. Hoffman M: Remodeling the blood coagulation
cascade. J Thromb Thrombolysis 16:17–20, 2003.
17. Coughlin SR: Protease-activated receptors in hemos-
tasis, thrombosis and vascular biology. J Thromb
Haemost 3:1800–1814, 2005.
1544
Control de la anestesia
III