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pués de ERA. La maniobra de ERA se ejecutó aumentando la presión

máxima en la vía aérea minuto a minuto desde 25 hasta 30, 35 y,

finalmente, 40cmH

2

O, y aumentando de forma simultánea la PEEP

desde 5 hasta 10, 15 y, finalmente, 20cmH

2

O. La presión en la vía

aérea se redujo después hasta un máximo de 25 y la PEEP hasta

5 cmH

2

O. Esto llevó a un aumento de la Pao

2

desde 217 has­

ta 470 mmHg después de la ERA. Esta mejoría mantenida de la oxige-

nación indica que en el pulmón inferior está localizada una mayor

proporción del cortocircuito de lo que generalmente se piensa.

En otro estudio de Tusman y cols. se analizó el efecto de la

ERA sobre el intercambio gaseoso y la eficiencia de la ventilación,

con un énfasis particular en la ventilación del espacio muert

o 130

. Una

vez más, la ERA mejoró la oxigenación. Además, el espacio muerto

disminuyó y la pendiente de la curva de CO

2

durante una espiración

a volumen corriente (fase III) era más plana, lo que indica una dis-

tribución más homogénea del gas inspirado en relación con el vo­

lumen alveolar regional (un vaciamiento alveolar más sincrónico).

El efecto persistió durante todo el período de VUP durante 50-105

minutos. Por tanto, un efecto secundario del reclutamiento del tejido

pulmonar colapsado es una distribución más homogénea de la ven-

tilación y una disminución de la fracción del espacio muerto. Sea

como fuere, esto debería facilitar el uso de un menor V

C

.

Ishikawa y cols. estudiaron el efecto de la compresión del

pulmón no inferior en pacientes a los que se realizó una esofagec-

tomí

a 131

. Por medio de un sensor intraarterial para el registro con-

tinuo de la gasometría arterial observaron que la aplicación de un

retractor para exponer el pulmón derecho no ventilado y someterlo

a compresión producía un aumento de la Pao

2

, en mayor grado en

unos pacientes que en otros. Se ha propuesto que el mecanismo es

un desplazamiento del flujo sanguíneo desde el pulmón no inferior

y no ventilado hacia el otro pulmón. La importancia clínica del

estudio es que podría indicar la utilidad de la compresión voluntaria

del pulmón no inferior durante la operación para reducir el corto-

circuito y mejorar la oxigenación. Sin embargo, se puede discutir si

la compresión manual del pulmón no ventilado tiene alguna ventaja

respecto a la atelectasia por reabsorción complet

a 132

.

En pacientes a los que se realizó VUP por cirugía torácica se

les administró PEF0 en el pulmón ventilado o PEEP ajustada para

conseguir la mejor distensibilidad respiratori

a 133 .

La PEEP que se

aplicó fue en promedio de 4,3cmH

2

O durante la ventilación bipul-

monar, 6,2cmH

2

O durante laVUP con el tórax cerrado, y 6,0cmH

2

O

durante la VUP con el tórax abierto. Esto se asoció a una distensibi-

lidad un 10% mayor en el grupo de PEEP, pero la Pao

2

fue mejor en

el grupo de PEF0 (11,7 frente a 10,5 kPa, con una Fio

2

de 0,5). Estos

resultados contradictorios pueden no parecer demasiado sorpren-

dentes; la PEEP debe redistribuir el flujo sanguíneo desde ese pulmón

hasta el otro pulmón no ventilado con cierto deterioro de la oxige-

nación. Slinger y cols

. 134

también han analizado el fundamento de la

identificación y la utilización de una PEEP óptima.

Otros estudios sobre oxigenación durante la VUP se han

centrado en el efecto simpaticolítico de la anestesia epidural torá-

cica. Algunos estudios han hallado que se producía un aumento de

la mezcla venosa y una disminución de la Pao

2

con la anestesia

epidural torácic

a 135 ;

otros, ausencia de efect

o 136,137 ,

y otros, mejo­

a 138 .

Por tanto, no se pueden extraer conclusiones firmes.

Otro método para el control de la desoxigenación durante la

anestesia unipulmonar es la interferencia farmacológica con el flujo

sanguíneo pulmonar. En un estudio se analizaron los efectos del

óxido nítrico (NO) a una concentración de 20ppm solo o combi-

nado con almitrina intravenosa, un vasoconstrictor pulmonar. Se ha

demostrado que la almitrina aumenta la presión arterial pulmonar en

un patrón dependiente de la dosis, y aumenta la oxigenación tanto

en pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda como en

pacientes con sepsis. Este efecto se ha atribuido a potenciación de la

VPH, reducción del flujo sanguíneo hacia regiones pulmonares o

ventiladas, y mejoría de la relación ventilación-perfusión. Se observó

un efecto escaso del NO sol

o 139 ,

pero la oxigenación mejoró signifi-

cativamente cuando el NOse combinaba con almitrin

a 140,141

.También

se ha estudiado el efecto de la almitrina sola durante la VU

P 142

. Se

observó una mejoría significativa de la oxigenación y una reducción

de la mezcla venosa en el grupo de almitrina en comparación con el

placebo. La presión arterial pulmonar y el gasto cardíaco no se

modificaron con la dosis de almitrina administrada.

También se ha estudiado si se puede administrar almitrina

intravenosa para tratar la hipoxia, y se ha observado un efecto

positivo moderad

o 143 .

El análisis cuidadoso de la obstrucción mecánica producida

por la torsión de los vasos pulmonares y por la VPH ha mostrado

que la VPH es el principal determinante de la derivación del flujo

sanguíneo desde el pulmón no ventilado (aunque no completa

) 144 .

Además, la colocación del paciente puede afectar al grado de

cortocircuit

o 145 .

Los efectos de la vasodilatación selectiva de la circulación

pulmonar en la VUP y en cirugía cardíaca se han revisado de forma

más detallada en diferentes publicaciones, a dos de las cuales se

hace referencia aqu

í 146,147

.

Neumoperitoneo

Las operaciones laparoscópicas son cada vez más populares. Normal-

mente, se realizan mediante la insuflación de CO

2

en la cavidad abdo-

minal (v. cap. 58). Sin embargo, la insuflación de CO

2

puede interferir

con la función cardíaca y circulatoria, así como con la función respi-

ratoria. El neumoperitoneo con CO

2

puede producir hipercapnia y

acidosi

s 148,149

. Los efectos directos del dióxido de carbono y la acidosis

producen disminución de la contractilidad cardíaca, sensibilización

del miocardio a los efectos arritmógenos de las catecolaminas y vaso-

dilatación sistémic

a 150

. Puede haber incluso efectos postoperatorios

prolongados sobre el control de la respiració

n 151

.

El neumoperitoneo también puede producir varias modifi-

caciones respiratorias, como disminución de la CRF y la C

V 152 ,

formación de atelectasia

s 153 ,

reducción de la distensibilidad pulmo-

na

r 154

y aumento de la presión máxima en la vía aére

a 155 .

Sin

embargo, se reduce el cortocircuito, y la oxigenación arterial mejora

mucho durante el neumoperitoneo con CO

2 156

. Esta aparente para-

doja, más atelectasia y menos cortocircuito, indica una redistribu-

ción eficiente del flujo sanguíneo fuera de las regiones pulmonares

colapsadas. El CO

2

puede potenciar la VPH, que puede ser el

mecanismo y la explicación de la paradoja.

Fisioterapia

Con frecuencia, se ha debatido el uso de la fisioterapia después de

la cirugía, sobre todo después de una cirugía cardíaca (v. cap. 83).

En una reciente revisión incluso se ha afirmado que la fisioterapia

puede ser más perjudicial que beneficios

a 157 .

Westerdahl y cols.

mostraron con TC que los ejercicios respiratorios que suponen

inspiraciones máximas con ayuda de dispositivos (espirómetro

incentivo) o sin ellos (maniobras de CV espontánea) permitían

reclutar rápidamente tejido pulmonar colapsado después de un

período de ejercici

o 158 .

Así, una inspiración lo más amplia posible

y lo antes posible en el período postoperatorio es probablemente

el factor más importante para la prevención de las complicaciones

pulmonares postoperatorias. El que la inspiración profunda se

realice con o sin un dispositivo de respiración forzada tiene prvo-

bablemente poca importancia.

154

Fisiología y anestesia

I