pués de ERA. La maniobra de ERA se ejecutó aumentando la presión
máxima en la vía aérea minuto a minuto desde 25 hasta 30, 35 y,
finalmente, 40cmH
2
O, y aumentando de forma simultánea la PEEP
desde 5 hasta 10, 15 y, finalmente, 20cmH
2
O. La presión en la vía
aérea se redujo después hasta un máximo de 25 y la PEEP hasta
5 cmH
2
O. Esto llevó a un aumento de la Pao
2
desde 217 has
ta 470 mmHg después de la ERA. Esta mejoría mantenida de la oxige-
nación indica que en el pulmón inferior está localizada una mayor
proporción del cortocircuito de lo que generalmente se piensa.
En otro estudio de Tusman y cols. se analizó el efecto de la
ERA sobre el intercambio gaseoso y la eficiencia de la ventilación,
con un énfasis particular en la ventilación del espacio muert
o 130. Una
vez más, la ERA mejoró la oxigenación. Además, el espacio muerto
disminuyó y la pendiente de la curva de CO
2
durante una espiración
a volumen corriente (fase III) era más plana, lo que indica una dis-
tribución más homogénea del gas inspirado en relación con el vo
lumen alveolar regional (un vaciamiento alveolar más sincrónico).
El efecto persistió durante todo el período de VUP durante 50-105
minutos. Por tanto, un efecto secundario del reclutamiento del tejido
pulmonar colapsado es una distribución más homogénea de la ven-
tilación y una disminución de la fracción del espacio muerto. Sea
como fuere, esto debería facilitar el uso de un menor V
C
.
Ishikawa y cols. estudiaron el efecto de la compresión del
pulmón no inferior en pacientes a los que se realizó una esofagec-
tomí
a 131. Por medio de un sensor intraarterial para el registro con-
tinuo de la gasometría arterial observaron que la aplicación de un
retractor para exponer el pulmón derecho no ventilado y someterlo
a compresión producía un aumento de la Pao
2
, en mayor grado en
unos pacientes que en otros. Se ha propuesto que el mecanismo es
un desplazamiento del flujo sanguíneo desde el pulmón no inferior
y no ventilado hacia el otro pulmón. La importancia clínica del
estudio es que podría indicar la utilidad de la compresión voluntaria
del pulmón no inferior durante la operación para reducir el corto-
circuito y mejorar la oxigenación. Sin embargo, se puede discutir si
la compresión manual del pulmón no ventilado tiene alguna ventaja
respecto a la atelectasia por reabsorción complet
a 132.
En pacientes a los que se realizó VUP por cirugía torácica se
les administró PEF0 en el pulmón ventilado o PEEP ajustada para
conseguir la mejor distensibilidad respiratori
a 133 .La PEEP que se
aplicó fue en promedio de 4,3cmH
2
O durante la ventilación bipul-
monar, 6,2cmH
2
O durante laVUP con el tórax cerrado, y 6,0cmH
2
O
durante la VUP con el tórax abierto. Esto se asoció a una distensibi-
lidad un 10% mayor en el grupo de PEEP, pero la Pao
2
fue mejor en
el grupo de PEF0 (11,7 frente a 10,5 kPa, con una Fio
2
de 0,5). Estos
resultados contradictorios pueden no parecer demasiado sorpren-
dentes; la PEEP debe redistribuir el flujo sanguíneo desde ese pulmón
hasta el otro pulmón no ventilado con cierto deterioro de la oxige-
nación. Slinger y cols
. 134también han analizado el fundamento de la
identificación y la utilización de una PEEP óptima.
Otros estudios sobre oxigenación durante la VUP se han
centrado en el efecto simpaticolítico de la anestesia epidural torá-
cica. Algunos estudios han hallado que se producía un aumento de
la mezcla venosa y una disminución de la Pao
2
con la anestesia
epidural torácic
a 135 ;otros, ausencia de efect
o 136,137 ,y otros, mejo
rí
a 138 .Por tanto, no se pueden extraer conclusiones firmes.
Otro método para el control de la desoxigenación durante la
anestesia unipulmonar es la interferencia farmacológica con el flujo
sanguíneo pulmonar. En un estudio se analizaron los efectos del
óxido nítrico (NO) a una concentración de 20ppm solo o combi-
nado con almitrina intravenosa, un vasoconstrictor pulmonar. Se ha
demostrado que la almitrina aumenta la presión arterial pulmonar en
un patrón dependiente de la dosis, y aumenta la oxigenación tanto
en pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda como en
pacientes con sepsis. Este efecto se ha atribuido a potenciación de la
VPH, reducción del flujo sanguíneo hacia regiones pulmonares o
ventiladas, y mejoría de la relación ventilación-perfusión. Se observó
un efecto escaso del NO sol
o 139 ,pero la oxigenación mejoró signifi-
cativamente cuando el NOse combinaba con almitrin
a 140,141.También
se ha estudiado el efecto de la almitrina sola durante la VU
P 142. Se
observó una mejoría significativa de la oxigenación y una reducción
de la mezcla venosa en el grupo de almitrina en comparación con el
placebo. La presión arterial pulmonar y el gasto cardíaco no se
modificaron con la dosis de almitrina administrada.
También se ha estudiado si se puede administrar almitrina
intravenosa para tratar la hipoxia, y se ha observado un efecto
positivo moderad
o 143 .El análisis cuidadoso de la obstrucción mecánica producida
por la torsión de los vasos pulmonares y por la VPH ha mostrado
que la VPH es el principal determinante de la derivación del flujo
sanguíneo desde el pulmón no ventilado (aunque no completa
) 144 .Además, la colocación del paciente puede afectar al grado de
cortocircuit
o 145 .Los efectos de la vasodilatación selectiva de la circulación
pulmonar en la VUP y en cirugía cardíaca se han revisado de forma
más detallada en diferentes publicaciones, a dos de las cuales se
hace referencia aqu
í 146,147.
Neumoperitoneo
Las operaciones laparoscópicas son cada vez más populares. Normal-
mente, se realizan mediante la insuflación de CO
2
en la cavidad abdo-
minal (v. cap. 58). Sin embargo, la insuflación de CO
2
puede interferir
con la función cardíaca y circulatoria, así como con la función respi-
ratoria. El neumoperitoneo con CO
2
puede producir hipercapnia y
acidosi
s 148,149. Los efectos directos del dióxido de carbono y la acidosis
producen disminución de la contractilidad cardíaca, sensibilización
del miocardio a los efectos arritmógenos de las catecolaminas y vaso-
dilatación sistémic
a 150. Puede haber incluso efectos postoperatorios
prolongados sobre el control de la respiració
n 151.
El neumoperitoneo también puede producir varias modifi-
caciones respiratorias, como disminución de la CRF y la C
V 152 ,formación de atelectasia
s 153 ,reducción de la distensibilidad pulmo-
na
r 154y aumento de la presión máxima en la vía aére
a 155 .Sin
embargo, se reduce el cortocircuito, y la oxigenación arterial mejora
mucho durante el neumoperitoneo con CO
2 156. Esta aparente para-
doja, más atelectasia y menos cortocircuito, indica una redistribu-
ción eficiente del flujo sanguíneo fuera de las regiones pulmonares
colapsadas. El CO
2
puede potenciar la VPH, que puede ser el
mecanismo y la explicación de la paradoja.
Fisioterapia
Con frecuencia, se ha debatido el uso de la fisioterapia después de
la cirugía, sobre todo después de una cirugía cardíaca (v. cap. 83).
En una reciente revisión incluso se ha afirmado que la fisioterapia
puede ser más perjudicial que beneficios
a 157 .Westerdahl y cols.
mostraron con TC que los ejercicios respiratorios que suponen
inspiraciones máximas con ayuda de dispositivos (espirómetro
incentivo) o sin ellos (maniobras de CV espontánea) permitían
reclutar rápidamente tejido pulmonar colapsado después de un
período de ejercici
o 158 .Así, una inspiración lo más amplia posible
y lo antes posible en el período postoperatorio es probablemente
el factor más importante para la prevención de las complicaciones
pulmonares postoperatorias. El que la inspiración profunda se
realice con o sin un dispositivo de respiración forzada tiene prvo-
bablemente poca importancia.
154
Fisiología y anestesia
I