Miller Anestesia

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la colestasis extrahepática se debe sobre todo al bloqueo mecá-
nico del árbol biliar. En la colestasis hay concentraciones san-
guíneas altas de constituyentes biliares, enzimas hepatocelulares
(AP, GGTP, 5’-NT, LAP), inmunoglobulina A, colesterol y varias
formas de sales biliares y bilirrubina. La bilirrubina no conju-
gada es la más tóxica; concentraciones altas de bilirrubina no
conjugada producen una disfunción membranaria e interrum-
pen vías metabólicas importantes como la fosforilación oxida-
tiva y el ciclo de los ácidos tricarboxílicos. Los pacientes con
síndromes colestásicos suelen presentar aumentos acentuados
de las sales biliares en el suero, pero una bilirrubina sérica
normal o ligeramente elevada.
Las observaciones clínicas en los síndromes colestásicos
dependen de la gravedad de la colestasis y de su patogeni El
prurito es la manifestación más característica y se debe sobre todo
a las sales biliares retenida . A medida que el trastorno
colestásico se hace más intenso, aparece la icterici Las heces se
hacen más claras y la orina se oscurece, ya que los pigmentos bilia-
res se desvían del intestino al riñón para su excreción.
Trastornos de la coagulación
La absorción entérica de lípidos como la vitamina K exige sales
biliares y una circulación enterohepática intacta. En las coagulopa-
tías inducidas por la colestasis, el hígado continúa produciendo
procoagulantes. Sin embargo, sin vitamina K, los hepatocitos no
pueden añadir el glutamato carboxilado en posición g que estos
procoagulantes necesitan para su activación ulterior. La vitamina
K por vía parenteral debería corregir esta coagulopatía, pero si no
es así, debe haber otra causa. La colestasis prolongada puede inducir
una disfunción hepática y una coagulopatía que no se curaría con
vitamina K.
Disfunción renal
Los trastornos colestásicos pueden provocar una disfunción del
reservorio esplácnico. Como el reservorio no puede transferir
volumen de sangre de forma eficaz a la circulación central, puede
producirse una hipotensión acentuada y una hipoperfusión renal
ante pérdidas de volumen pequeñas. Esto predispone a la IRA
prerrenal y a la NTA por IRA prerrenal. Si sobreviene una disfun-
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Figura 7-13Esquema de las vías por las que la cirrosis induce la hipertensión portal: las teorías anterógrada y retrógrada. La cirrosis y la hipertensión portal
inducen cambios circulatorios que reducen el volumen sanguíneo efectivo. Esto activa los receptores de volumen y estimula los reflejos neurohormonales e
intrarrenales que reducen el flujo sanguíneo renal y aumentan la retención renal de sodio. ADH, hormona antidiurética; ANF, factor natriurético auricular; AV,
arteriovenoso; FSAH, flujo sanguíneo arterial hepático; FSHT, flujo sanguíneo hepático total; FSVP, flujo sanguíneo venoso portal; PAF, factor activador de las
plaquetas; PG, prostaglandinas. (Reproducida con autorización de Mushlin PS, Gelman S: Anesthesia and the liver. En Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK [eds.] :
Clinical Anesthesia, 4. a ed. Filadelfia, Lippincott Williams & Wilkins, 2001, pág. 1088.)