Miller Anestesia

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aldosterona y arginina vasopresina, y 3) corregir las alteraciones de
la excreción del sodio y el agua. Además, los estudios clínicos rea-
lizados en sujetos sanos y pacientes con cirrosis han mostrado una
correlación positiva entre el NO· espirado y el índice cardíac
Patogenia de la hipertensión portal
Las principales características de la hipertensión portal inducida
por la cirrosis son: 1) el aumento de la resistencia al flujo intrahe-
pático, 2) el aumento del flujo sanguíneo preportal, y 3) el flujo
sanguíneo alto a través de vasos colaterales portocavas. La patoge-
nia de la hipertensión portal inducida por la cirrosis es compleja.
Entre sus posibles mecanismos están las ideas del flujo «retró-
grado» y «anterógrado», que no se excluyen mutuamente. Según la
idea retrógrada, el tejido fibroso intrahepático en proliferación
induce un aumento de la resistencia venosa portal; esto aumenta
la presión venosa portal (es decir, a velocidades constantes de flujo
venoso portal). El estrechamiento experimental de la vena porta
induce una hipertensión portal que se caracteriza por: 1) aumento
de la resistencia vascular mesentérica, 2) reducción del flujo san-
guíneo mesentérico, 3) reducción de la saturación de oxígeno
venosa esplácnica y 4) aumento de la diferencia AV de
oxígeno mesentérica. Pero estos cambios son exactamente lo
opuesto a lo que ocurre cuando aparece la hipertensión portal en
los pacientes con cirrosis. El concepto «anterógrado» sobre la vaso-
dilatación puede explicarl la hipertensión portal aparece debido
a los cambios inducidos por la cirrosis en las circulaciones arteria-
les sistémica y esplácnica. La hipótesis encuentra su apoyo en las
observaciones realizadas en los pacientes cirróticos, como: 1) el
aumento de las concentraciones sanguíneas de vasodilatadores
endógenos, 2) la formación generalizada de cortocircuitos AV y
3) el elevado gasto cardíaco con una resistencia periférica total baja.
Los posibles mediadores de la circulación hiperdinámica son el
NO·, el glucagón, la prostaciclina, la adenosina, el CO y el sulfuro
de hidrógen Estas sustancias no sólo inducen la vasodilatación
directa, sino que también apoyan la formación y permeabilidad de
cortocircuitos AV extensos (fístulas AV) en los intestinos, el bazo
y otros órganos. La activación de los canales KATP en las células
musculares lisas arteriales puede mediar el aumento del flujo san-
guíneo en las circulaciones arteriales sistémica y esplácnic
Control del volumen circulatorio
La retención ávida de sodio es parte integral de la fisiopatología de
la cirrosis y la hipertensión portal. Los receptores de volumen que
detectan un volumen plasmático efectivo bajo estimulan al sistema
nervioso simpático y provocan la liberación de renina por el
riñó Esto aumenta la producción de angiotensina II y de aldos-
terona, lo que potencia la captación tubular renal de sodio. Las
concentraciones de noradrenalina en la sangre se correlacionan
inversamente con el flujo sanguíneo renal. La noradrenalina y la
angiotensina II redistribuyen el flujo sanguíneo renal de una forma
que aumenta la captación renal de sodio.Otros factores que aumen-
tan la retención de sodio son el sistema de la calicreína-cinina
y algunos vasoconstrictores renales sumamente potentes, como
F2 a-iprostano y endotelina. Es probable que los vasoconstricto-
res renales induzcan la disfunción renal que acompaña a la cirrosis
y la ascitis. En tales marcos, los vasodilatadores endógenos (p. ej.,
prostaglandinas) son cada vez más importantes para contrarrestar
la vasoconstricción intensa y proteger el flujo sanguíneo renal.
Según esto, los inhibidores de la síntesis de prostaglandinas pueden
reducir significativamente el flujo plasmático renal y el FG, y por
tanto provocar una lesión renal aguda.
Patogenia de la ascitis
La hipertensión portal inducida por la ascitis lleva a aumentos
masivos del agua corporal total, el edema y la formación de la
asciti El problema puede seguirse hasta una retención excesiva
de sodio por el riñón ( , pero sigue sin conocerse el
principal motor de la retención del sodio. Una explicación
(el modelo del exceso de flujo) es que la cirrosis hepática da lugar
a sustancias químicas que estimulan al riñón para que retenga
sodio. Una segunda explicación (el modelo del llenado insuficiente)
es que la retención de sodio es una respuesta fisiológica normal a
un volumen sanguíneo efectivo baj
La esencia del modelo del flujo excesivo es que la retención
renal excesiva de sodio hace que el volumen intravascular se
expanda, con dos consecuencias principales y directas: 1) la presión
oncótica del plasma disminuye, y el hígado es incapaz de producir
la albúmina suficiente para corregir la hipoalbuminemia, y 2) la
presión hidrostática portal aumenta (es decir, hipertensión portal).
La combinación de la presión oncótica baja y la hipertensión portal
acelera la formación del edema y la ascitis. Una suposición funda-
mental del modelo del flujo excesivo es que el mediador inducido
por la cirrosis hace que los riñones normales retengan sodio y agua
a pesar de un compartimento intravascular excesivamente lleno. Por
el momento no se ha identificado tal mediador (o dicho proceso).
El modelo del llenado insuficiente reconoce que reflejos
homeostáticos actúan en concierto con el riñón para regular estre-
chamente el volumen intravascular. Este modelo mantiene que la
cirrosis provoca una reducción del volumen plasmático efectivo, lo
que estimula mecanismos homeostáticos para retener sodio y agua.
Como Schrier y Abraham señalaro «la integridad de la circu-
lación arterial, determinada por el gasto cardíaco y la resistencia
arterial periférica, es el principal determinante de la excreción renal
de sodio y agua». Es decir, que con descensos del volumen arterial,
ya sea por una dilatación arterial o por una reducción del gasto
cardíaco, el riñón recibe instrucciones para retener sodio y agua.
Los descensos inducidos por la cirrosis en el volumen de plasma
efectivo (o arterial) pueden deberse a una dilatación arterial, un
descenso del volumen intravascular o ambos. Aunque lo último
tiene muchas posibles causas, la formación del edema y la ascitis
por unas fuerzas de Starling no compensadas son suficientes para
reducir de forma significativa el volumen intravascular.Losmodelos
de flujo excesivo y llenado podrían ser el principal factor en las
primeras fases de la cirrosis, mientras que un volumen plasmático
efectivo bajo podría ser el factor más importante en la progresión
a una hepatopatía terminal
Enfermedad colestásica
La colestasis se define como una reducción del flujo biliar y tiene
una patogenia complej . La causa habitual
de la colestasis intrahepática, ya sea heredada o adquirida, es la
disfunción del transportador de bilis Por el contrario,
Fisiología y fisiopatología hepáticas 199 7
Sección I
Fisiología y anestesia
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Cuadro 7-2Etiología de los trastornos colestásicos
intrínsecos
Fármaco
Alcoholism
Embaraz
Inflamació
Sepsis
Nutrición parentera
Cirrosis biliar primari
Colangitis esclerosante primari
Hepatopatías colestásicas genéticas