Miller Anestesia

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Las principales causas de insuficiencia renal aguda (IRA) en
esta población de pacientes son el fallo prerrenal y la necrosis
tubular aguda (NTA). La insuficiencia prerrenal suele ser el resul-
tado de una hipovolemia, una septicemia o un síndrome hepato-
rrenal (SHR) del tipo 1. La enfermedad renal terminal sitúa al
paciente en un riesgo alto de hipovolemia sistémica debido a: 1) la
formación de una ascitis profusa, 2) un tratamiento diurético
intensivo, 3) una hemorragia digestiva y 4) el secuestro de sangre
en los vasos esplácnicos. El tratamiento de la IRA prerrenal es
sencillo; lo único necesario es restaurar el flujo sanguíneo renal.
La causa más frecuente de NTA es la IRA prerrenal, cuando
es lo suficientemente intensa como para causar una lesión tubular
renal isquémica. Otras causas de NTA son las sustancias nefrotóxi-
cas, como los contrastes radiográficos y los antiinflamatorios no
esteroideos. Al contrario que la IRA prerrenal, no hay ningún tra-
tamiento específico de la NTA; la asistencia es sobre todo de
apoy
La insuficiencia prerrenal secundaria al SHR del tipo 1 tiene
mal pronóstico. En muchos casos, el único tratamiento eficaz es el
trasplante hepático. Los tratamientos que pueden mejorar transi-
toriamente la función renal en estos pacientes son: 1) los vasocons-
trictores intravenosos como la terlipresina, la norepinefrina y la
midodrina combinados con octretotida, y 2) dispositivos o proce-
dimientos que apoyan el hígado, como el sistema de recirculación
adsorbente molecular (MARS) o la derivación portosistémica
intrahepática transyugular (TIPS
Disfunción sanguínea
En la hepatopatía terminal son frecuentes las coagulopatías y otras
anomalías sanguíneas Puede haber anemia por muchas razones,
como la expansión del volumen plasmático, la hemorragia diges-
tiva, la malnutrición, las deficiencias vitamínicas, la hemólisis, el
hiperesplenismo o la depresión de la médula ósea. A medida que
el hígado comienza a fallar, no puede producir procoagulantes
dependientes de la vitamina K. Cuando la concentración del fac­
tor VII disminuye un 70% por debajo de la cifra normal, el TP se
prolonga. Surgen la trombocitopenia y la trombopatía debido a:
1) el síndrome del secuestro esplácnico, 2) la supresión de la médula
ósea secundaria al alcoholismo o medicamentos como el interfe-
rón, o 3) la destrucción plaquetaria inmunitaria por IgG. Puede
haber disfibrinogenemia (activación de la fibrinólisis). Los trastor-
nos de laboratorio abarcan habitualmente un aumento de las con-
centraciones del dímero D, un aumento de los productos de
degradación de la fibrina y unas concentraciones de fibrinógeno
normales o casi normales. Sin embargo, antes de atribuir el tras-
torno fibrinolítico al fracaso hepático, es muy importante una bús-
queda intensiva de todas las posibles causas reversibles de
coagulación intravascular diseminada.
Complicaciones digestivas
La hemorragia digestiva es siempre un aspecto preocupante; casi
un tercio de las muertes relacionadas con la cirrosis se debe a la
ruptura de varices gastroesofágicas. La gastropatía hipertensiva
portal, las varices esofágicas o las varices gástricas aparecen en
la mayoría de los pacientes con cirrosis e hipertensión porta La
hemorragia por varices esofágicas es más frecuente que la hemo-
rragia por varices gástricas, pero esta última suele ser más intensa.
El tamaño de las varices es un buen factor pronóstico de cuándo
se romperán las mismas, y la velocidad de aumento de las varices
va paralela a la gravedad de la hepatopatía. Menos de 2 años
después del diagnóstico de cirrosis e hipertensión portal, el 20-30%
de los pacientes sufre una hemorragia por varice El primer
episodio de hemorragia por varices es mortal en el momento en
alrededor del 7% de los casos con una mortalidad a las 6 semanas
de aproximadamente el 30%. Los supervivientes no tratados de una
hemorragia por varices tienen un riesgo de sufrir una nueva hemo-
rragia en los siguientes 2 años del 60%; si ésta ocurre, la mortalidad
es del 40-50%.
Endocrinopatías
Como el hígado produce, procesa y metaboliza muchas sustancias
endocrinas, la hepatopatía avanzada produce diversas alteraciones
endocrinas. Por ejemplo, las concentraciones plasmáticas de
hormona de crecimiento y glucagón aumentan con la hepatopatía
y contribuyen a la resistencia a la insulina. El IGF-1 disminuye en
niños con hepatopatía e influye adversamente en el crecimiento
y el desarroll La disfunción gonadal se produce en varones y
mujeres debido a un metabolismo anormal de las hormonas sexua-
les. Los varones sufren una feminización con ginecomastia, atrofia
testicular, infertilidad e impotencia. En las mujeres, son frecuentes
la oligomenorrea, la amenorrea y la infertilidad.
Disfunción del sistema nervioso central
La encefalopatía hepática es un síndrome neuropsiquiátrico com-
plejo que aparece en el 50-70% de los pacientes con cirrosi Los
fenómenos fisiopatológicos que contribuyen al síndrome son: 1) la
disfunción hepatobiliar, 2) la reducción del flujo sanguíneo hepá-
tico y 3) la desviación del flujo portal a través de vasos colaterales
(es decir, flujo sanguíneo portocava). Varias sustancias químicas
derivadas del intestino, como mercaptanos, fenoles, amoníaco,
ácidos grasos de cadena corta y manganeso, pueden contribuir a la
encefalopatía hepática. La depresión del sistema nervioso central
puede deberse a falsos neurotransmisores (p. ej., la octopamina) o
ligandos endógenos que aumentan el flujo inhibidor central, como
los activadores de los receptores del ácido g-aminobutírico benzo-
diazepínicos. Otras posibles influencias que pueden contribuir a la
encefalopatía son las anomalías del metabolismo de la energía cere-
bral y las rupturas de la barrera hematoencefálica. En otro lugar se
describen con detalle la patogenia y el tratamiento de la encefalo-
patía hepátic .
Disfunción cardiovascular
La circulación hiperdinámica, con un aumento del gasto cardíaco
y una resistencia periférica total baja, es una característica de la
cirrosis y la hipertensión porta La presión arterial sistémica está
ligeramente reducida, la frecuencia cardíaca está ligeramente
aumentada y las presiones de llenado centrales son normales. La
saturación de O2 en la sangre venosa mixta está elevada y el
aumento de la diferencia arteriovenosa de O2 es bajo. Globalmente,
los perfiles hemodinámicos se parecen a los de la fístula arteriove-
nosa (AV) periférica. De hecho, la hepatopatía avanzada produce
comunicaciones AV generalizadas (vasos colaterales) dentro de los
órganos esplácnicos, los pulmones, los músculos y la piel. El flujo
sanguíneo alto a través de estos vasos colaterales puede deberse a
incrementos inducidos por la cirrosis de sustancias vasodilatadoras
endógenas, como el glucagón, el NO·, el polipéptido intestinal vaso-
activo (VIP) y la ferritin
Los vasodilatadores endógenos también pueden explicar por
qué la hepatopatía grave reduce las respuestas cardiovasculares a
los vasoconstrictores fisiológicos y farmacológico Los estudios
de laboratorio indican que el NO· podría inducir por sí mismo
cambios cardiovasculares y renales esenciales de la cirrosis y la
hipertensión porta Los modelos animales de hipertensión
portal crónica (a través de ligaduras parciales de la vena porta o
cirrosis inducida por CCl4) muestran que el NO· induce elevacio-
nes del monofosfato de guanosina cíclico (GMPc) que se correla-
cionan directamente con la dilatación arterial periféric . Los
inhibidores de la NO· sintasa pueden: 1) impedir el aumento del
gasto cardíaco y la reducción de la resistencia vascular que son
característicos; 2) restaurar las concentraciones plasmáticas de
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