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Anestesia por subespecialidades en el adulto
IV
El aumento de la presión ambiental se acompaña de una
significativa producción adiabática de calor, mientras que la des-
compresión provoca enfriamiento. Este efecto de los cambios de
presión provoca un aumento de la temperatura de la cámara
durante la compresión y un enfriamiento considerable, con preci-
pitación de gotitas de agua, durante la descompresión. Estos fenó-
menos pueden limitar la velocidad de compresión en las cámaras
tripuladas para mantener la temperatura en un intervalo cómodo.
Además, las bolsas de gas atrapado en el cuerpo se contrae-
rán o expandirán durante la compresión o la descompresión. Entre
ellas se incluyen el gas del oído medio y los senos paranasales, el
gas intestinal, el neumotórax y las bolsas de gas de los sistemas de
monitorización y de soporte vital. Los cambios de volumen del gas
se producen según la ley de Boyle:
PV=constante
de modo que la duplicación de la presión ambiental (P) provocará
que el volumen (V) de una cavidad llena de gas disminuya a la mitad.
Este efecto también subyace a uno de los principales beneficios del
tratamiento hiperbárico del gas patológico, como el de la embolia
gaseosa o en la enfermedad por descompresión (v. más adelante).
La
tabla 70-3muestra una comparación de las unidades de
presión utilizadas de forma clínica frente a las usadas de forma
habitual en ambientes hiperbáricos.
Aumento de la presión parcial de oxígeno
Al respirar O
2
a una presión ambiental aumentada se producirá
una elevación de la presión alveolar de O
2
(Pao
2
), lo que se puede
calcular según la ecuación del gas alveolar para el O
2
:
Pao
2
= Fio
2
⋅
(Pb − Ph
2
o) − Paco
2
⋅
(Fio
2
+ [(1 − Fio
2
)/R])
donde Fio
2
es la concentración fraccionada de O
2
inspirado; Ph
2
o
es la presión saturada de vapor de agua a la temperatura corporal
(por lo general, 47mmHg); Paco
2
es la Pco
2
alveolar, que se asume
como igual a la Pco
2
arterial (Paco
2
) y R es la proporción de inter-
cambio respiratorio (normalmente
≈
0,8 en reposo). La Po
2
arterial
(Pao
2
) se ha estimado a partir de los valores calculados de la Pao
2
,
asumiendo que la proporción arterioalveolar de Po
2
permanece
constant
e 9. Mientras que a 1 atmósfera absoluta (ATA) la fracción
de O
2
en sangre arterial que se trasporta disuelta en el plasma es
mínima, puede observarse que a una Pao
2
elevada, en el rango de
1.000-2.000mmHg, pueden existir cantidades significativas de O
2
en la forma disuelta
( tabla 70-4 ).
El aumento de la Pao
2
tiene al menos cuatro efectos farma
cológicos:
1. Aumento del contenido sanguíneo de O
2
.
2. Vasoconstricción.
3. Acción antibacteriana, sobre todo frente a bacterias anaerobias.
4. Inhibición de la adhesión endotelial de los neutrófilos en los
tejidos lesionados.
El aumento del contenido arterial de O
2
es el fundamento
que subyace a la administración de OHB para tratar las enferme-
dades isquémicas, por ejemplo, las heridas de dicha característica
que no cicatrizan. La elevación de la Pao
2
provoca un incremento
de la Po
2
tisular, que puede estimarse mediante electrodos trascu-
táneos de Po
2
, incluso en los tejidos isquémico
s 10,11. El segundo
efecto explica la eficacia del OHB en el tratamiento del edema
traumático (p. ej., lesión por aplastamiento). El mecanismo de la
vasoconstricción inducida por OHB parece ser la inactivación del
óxido nítrico (NO) como resultado de la mayor producción de
superóxid
o 12y tal vez la menor liberación de NO a partir de la
S-nitrosohemoglobina circulant
e 12-14.
Ambos efectos (el mayor contenido de O
2
y la vasocons-
tricción) producen cambios hemodinámico
s 14,15, que se mues-
tran en la
tabla 70-4. También hay un ligero incremento de la
presión arterial media. Los estudios de los efectos del OHB sobre
la contractilidad miocárdica realizados con corazones desnerva-
do
s 16o animales con un bloqueo neurovegetativo
17han indicado
que no hay efectos intrínsecos. En animales intactos o en seres
humanos, la frecuencia cardíaca y el gasto cardíaco disminuyen
y las resistencias vasculares sistémicas aumentan
14,15,18 .Tanto en
perros anestesiados como en seres humanos despiertos las resis-
tencias vasculares pulmonares disminuye
n 14,19 .A 2 ATA, el O
2
al
100% en perros conscientes no tiene efecto sobre el flujo coro-
nari
o 18, mientras que a 3 ATA disminuye tanto el flujo coronario
como el consumo de O
2
miocárdic
o 17 .El flujo sanguíneo cerebral
disminuye al administrar O
2
en un rango de presione
s 12,18 ,mien-
tras que a 2 ATA, los flujos hepático, renal y mesentérico no
varía
n 18 .El OHB también tiene efectos microcirculatorios y celulares
en diversos estados patológicos (v. más adelante).
Elevación de la presión parcial
de un gas inerte
La elevación de la presión parcial del gas inerte (suele ser el nitró-
geno) presente en la mezcla respiratoria se asocia a un efecto nar-
cótico, predecible por la hipótesis de Meyer-Overton. Debido a su
solubilidad en aceite de oliva, el N
2
presenta una potencia narcótica
aproximada de 0,03-0,05 veces la del óxido nitroso. La mayoría de
las personas experimentan una ligera euforia a 3 ATA (respirando
aire). A 6 ATA puede haber amnesia y alteración del juicio. A
10 ATA algunas personas pierden el conocimiento. La narcosis por
nitrógeno se ha comparado con la intoxicación alcohólica. Se dice
que el aumento de la presión ambiental de 1,5 ATA produce un
efecto similar al de beber un vermut. El argón y, en menor medida,
el hidrógeno son narcóticos, mientras que el efecto es mínimo o
nulo con el helio. En animales expuestos a presiones parciales ele-
vadas de nitrógeno hay evidencias de la activación de los receptores
GABA
A
de las neuronas dopaminérgicas en la vía nigroestriada, lo
que causa una liberación de dopamin
a 20 .Tabla 70-3
Unidades de presión
Atmósferas absolutas
(ATA)
Presión absoluta
(mmHg)
Presión manométrica
(mmHg)
Pies de agua de mar
(fsw)
Metros de agua de mar
(msw)
1
760
0
0
0
2
1.520
760
33
10
3
2.280
1.520
66
20
6
4.560
3.800
165
50