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Asistencia clínica en entornos especiales: bajas y altas presiones y el espacio

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Sección IV

Anestesia por subespecialidades en el adulto

© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito

del CO de sus lugares de unión intracelulares se produce con más len-

titud. Incluso enpresencia de unnivel normal deHbCOpuedenpersistir

obnubilación mental, vómitos y cefalea considerables.

Las pruebas de imagen cerebral pueden revelar varias anomalías

en los pacientes intoxicados por CO, como hipodensidades en el globo

pálido y en la sustancia blanca subcortical, lesiones corticales cerebra-

les, edema cerebral, lesiones en el hipocampo, pérdida de la diferencia-

ción entre las sustancias gris y blanca, así como hiperintensidad de esta

últim

a 52-54 .

Estas pruebas de imagen no son útiles para determinar

quién debería recibir OHB, salvo para excluir otras enfermedades,

aunque pueden proporcionar una información pronóstic

a 52 .

El oxígeno es la modalidad terapéutica fundamental para la

intoxicación por CO. Una Pao

2

elevada acelera la eliminación del

CO de la sangre, como lo indica la reducción de la semivida de la

HbCO. En la

figura 70-3

se muestra la semivida de la HbCO en una

serie de pacientes intoxicados por CO durante la administración

normobárica de O

2

; la OHB reduce la semivida aún más, a unos

20 minutos a 2,5 ATA

( tabla 70-5 ) 55 .

Además, el aumento del O

2

disuelto en el plasma puede mantener la oxigenación tisular durante

la eliminación del CO de la Hb y de otras proteínas esenciales para el

transporte de O

2

. Aunque el tratamiento de la intoxicación por CO

con OHB sigue siendo algo controvertido, cada vez hay más eviden-

cias de que en las intoxicaciones en las que hay síntomas neuroló-

gicos, el tratamiento con OHB puede disminuir tanto la morbilidad

precoz como la tardía. Los resultados de un ensayo clínico prospec-

tivo aleatorizado de oxígeno hiperbárico frente a normobárico no

han mostrado que el OHB proporcione beneficios aparente

s 56

; sin

embargo, en cuatro ensayos clínicos, el tratamiento con OHB ha

mejorado el pronóstico

( fig. 70-4 ) 48,49,57,58

.

Las directrices razonables para la aplicación del tratamiento

con OHB en la intoxicación por CO incluyen las siguientes:

Historia de deterioro neurológico (incluida la pérdida de

conciencia y mareo).

Síntomas o signos de anomalías cardíacas (isquemia, arrit-

mias, insuficiencia ventricular).

Nivel de HbCO que haya sido superior al 25%.

Los fetos presentan una especial susceptibilidad a la toxicidad

por CO. Las embarazadas que cumplan los criterios mencionados

o en quienes se detecte un sufrimiento fetal deben recibir trata-

miento con OHB. Varios artículos de casos aislado

s 59-61

, las publica-

ciones de serie

s 62,63

y una revisión crític

a 64

apoyan la idea de que una

intoxicación por CO tratada de forma inadecuada es un serio riesgo

para la madre y el feto, así como del mayor beneficio del tratamiento

con OHB para el feto respecto al riesgo teórico. Los posibles efectos

adversos de los protocolos terapéuticos de OHB aplicados en la

actualidad no se han confirmado en la práctica clínica.

Embolia gaseosa y enfermedad

por descompresión

La introducción de gas en la circulación arterial (embolia gaseosa

arterial [EGA]) se ha asociado de forma tradicional a los subma-

rinistas y se ha atribuido al barotraumatismo pulmonar durante el

ascenso de una inmersión mientras se respira aire comprimido. Sin

embargo, también puede producirse de modo iatrogénico en varias

circunstancias clínicas, como durante la circulación extracorpórea

o debido a la inyección involuntaria de aire durante una arterio-

grafía diagnóstica o la hemodiálisis. Además, grandes cantidades

Figura 70-3

 Semivida de eliminación de la carboxihemoglobina en

93 pacientes intoxicados por CO. Aunque se observa una dispersión de los

datos, es evidente que el CO se disocia de la hemoglobina con más rapidez

a P

o

2

mayores. (

Adaptada de Weaver LK, Howe S, Hopkins R, Chan KJ:

Carboxyhemoglobin half-life in carbon monoxide

poisoned patients treated

with 100% oxygen at atmospheric pressure.

Chest

117:801-808, 2000

.)

Tabla 70-5

 Semivida de eliminación del monóxido de carbono al respirar aire

u oxígeno al 100% a 1 ATA y a 2,5 ATA

Gas respirado

Semivida media

(min)*

N.° de personas

Aire, 1 ATA

214

10

Oxígeno, 1 ATA

 43

15

Oxígeno, 2,5 ATA

 19

10

Datos de los valores medios de Pace N, Strajman E, Walker E: Acceleration of carbon

monoxide elimination in man by high pressure oxygen.

Science

111:652-654, 1950.

Figura 70-4

 Secuelas cognitivas en un ensayo clínico aleatorizado prospectivo

de O

2

hiperbárico en la intoxicación por CO. Las secuelas cognitivas se

definieron como cualquier valor de T para un subtest neuropsicológico más de

2 DE por debajo de la media de los valores T estandarizados y corregidos

demográficamente o si dos o más valores de T para los subtests estaban más

de 1 DE por debajo de la media. Si el paciente refería dificultades de memoria,

atención o concentración, las secuelas cognitivas se definían como un valor de

T en cualquier subtest neuropsicológico que estuviese más de 1 DE por debajo

de la media de los valores de T estandarizados y corregidos

demográficamente. (

Dibujada a partir de los datos de Weaver LK, Hopkins RO,

Chan KJ y cols.: Hyperbaric oxygen for acute carbon monoxide poisoning.

N Engl J Med

347:1057-1067, 2002

.)