Asistencia clínica en entornos especiales: bajas y altas presiones y el espacio
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Sección IV
Anestesia por subespecialidades en el adulto
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del CO de sus lugares de unión intracelulares se produce con más len-
titud. Incluso enpresencia de unnivel normal deHbCOpuedenpersistir
obnubilación mental, vómitos y cefalea considerables.
Las pruebas de imagen cerebral pueden revelar varias anomalías
en los pacientes intoxicados por CO, como hipodensidades en el globo
pálido y en la sustancia blanca subcortical, lesiones corticales cerebra-
les, edema cerebral, lesiones en el hipocampo, pérdida de la diferencia-
ción entre las sustancias gris y blanca, así como hiperintensidad de esta
últim
a 52-54 .Estas pruebas de imagen no son útiles para determinar
quién debería recibir OHB, salvo para excluir otras enfermedades,
aunque pueden proporcionar una información pronóstic
a 52 .El oxígeno es la modalidad terapéutica fundamental para la
intoxicación por CO. Una Pao
2
elevada acelera la eliminación del
CO de la sangre, como lo indica la reducción de la semivida de la
HbCO. En la
figura 70-3se muestra la semivida de la HbCO en una
serie de pacientes intoxicados por CO durante la administración
normobárica de O
2
; la OHB reduce la semivida aún más, a unos
20 minutos a 2,5 ATA
( tabla 70-5 ) 55 .Además, el aumento del O
2
disuelto en el plasma puede mantener la oxigenación tisular durante
la eliminación del CO de la Hb y de otras proteínas esenciales para el
transporte de O
2
. Aunque el tratamiento de la intoxicación por CO
con OHB sigue siendo algo controvertido, cada vez hay más eviden-
cias de que en las intoxicaciones en las que hay síntomas neuroló-
gicos, el tratamiento con OHB puede disminuir tanto la morbilidad
precoz como la tardía. Los resultados de un ensayo clínico prospec-
tivo aleatorizado de oxígeno hiperbárico frente a normobárico no
han mostrado que el OHB proporcione beneficios aparente
s 56; sin
embargo, en cuatro ensayos clínicos, el tratamiento con OHB ha
mejorado el pronóstico
( fig. 70-4 ) 48,49,57,58.
Las directrices razonables para la aplicación del tratamiento
con OHB en la intoxicación por CO incluyen las siguientes:
•
Historia de deterioro neurológico (incluida la pérdida de
conciencia y mareo).
•
Síntomas o signos de anomalías cardíacas (isquemia, arrit-
mias, insuficiencia ventricular).
•
Nivel de HbCO que haya sido superior al 25%.
Los fetos presentan una especial susceptibilidad a la toxicidad
por CO. Las embarazadas que cumplan los criterios mencionados
o en quienes se detecte un sufrimiento fetal deben recibir trata-
miento con OHB. Varios artículos de casos aislado
s 59-61, las publica-
ciones de serie
s 62,63y una revisión crític
a 64apoyan la idea de que una
intoxicación por CO tratada de forma inadecuada es un serio riesgo
para la madre y el feto, así como del mayor beneficio del tratamiento
con OHB para el feto respecto al riesgo teórico. Los posibles efectos
adversos de los protocolos terapéuticos de OHB aplicados en la
actualidad no se han confirmado en la práctica clínica.
Embolia gaseosa y enfermedad
por descompresión
La introducción de gas en la circulación arterial (embolia gaseosa
arterial [EGA]) se ha asociado de forma tradicional a los subma-
rinistas y se ha atribuido al barotraumatismo pulmonar durante el
ascenso de una inmersión mientras se respira aire comprimido. Sin
embargo, también puede producirse de modo iatrogénico en varias
circunstancias clínicas, como durante la circulación extracorpórea
o debido a la inyección involuntaria de aire durante una arterio-
grafía diagnóstica o la hemodiálisis. Además, grandes cantidades
Figura 70-3
Semivida de eliminación de la carboxihemoglobina en
93 pacientes intoxicados por CO. Aunque se observa una dispersión de los
datos, es evidente que el CO se disocia de la hemoglobina con más rapidez
a P
o
2
mayores. (
Adaptada de Weaver LK, Howe S, Hopkins R, Chan KJ:
Carboxyhemoglobin half-life in carbon monoxide
–
poisoned patients treated
with 100% oxygen at atmospheric pressure.
Chest
117:801-808, 2000
.)
Tabla 70-5
Semivida de eliminación del monóxido de carbono al respirar aire
u oxígeno al 100% a 1 ATA y a 2,5 ATA
Gas respirado
Semivida media
(min)*
N.° de personas
Aire, 1 ATA
214
10
Oxígeno, 1 ATA
43
15
Oxígeno, 2,5 ATA
19
10
Datos de los valores medios de Pace N, Strajman E, Walker E: Acceleration of carbon
monoxide elimination in man by high pressure oxygen.
Science
111:652-654, 1950.
Figura 70-4
Secuelas cognitivas en un ensayo clínico aleatorizado prospectivo
de O
2
hiperbárico en la intoxicación por CO. Las secuelas cognitivas se
definieron como cualquier valor de T para un subtest neuropsicológico más de
2 DE por debajo de la media de los valores T estandarizados y corregidos
demográficamente o si dos o más valores de T para los subtests estaban más
de 1 DE por debajo de la media. Si el paciente refería dificultades de memoria,
atención o concentración, las secuelas cognitivas se definían como un valor de
T en cualquier subtest neuropsicológico que estuviese más de 1 DE por debajo
de la media de los valores de T estandarizados y corregidos
demográficamente. (
Dibujada a partir de los datos de Weaver LK, Hopkins RO,
Chan KJ y cols.: Hyperbaric oxygen for acute carbon monoxide poisoning.
N Engl J Med
347:1057-1067, 2002
.)