Miller Anestesia

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2262 Anestesia por subespecialidades en el adulto IV
habituales repetitivos con OHB, pero pueden hacerse evidentes
durante los períodos prolongados con O2 a 2,8 ATA, por ejemplo, al
tratar la enfermedad neurológica por descompresión. Las personas
asintomáticas suelen presentar cambios mínimos o nulos en la CV.
Las modificaciones menores en el volumen espiratorio máximo en
1 segundo (VEMS) descritas durante los tratamientos repetitivos con
OH tienen una relevancia clínica incierta.
Algunos fármacos antineoplásicos, como la bleomicin y
la mitomicina parecen predisponer a una toxicidad pulmo-
nar mortal (SDRA e insuficiencia pulmonar) debida a dosis de O2
suplementario que habrían sido bien toleradas en otros casos. El
riesgo de toxicidad pulmonar por O2 debida al tratamiento con
OHB en pacientes con exposición previa a tales fármacos es des-
conocido, aunque nosotros hemos tratado a varias de estas perso-
nas, con antecedentes lejanos de tratamiento con bleomicina,
mediante dosis repetitivas de OHB a 2 ATA durante 2 horas
(al principio una vez al día y después aumentada a 2 al día). Algunas
de ellas desarrollaron síntomas leves de toxicidad pulmonar por
O2, como tirantez torácica retroesternal, pero ninguna presentó
una toxicidad grave por O2. La propensión a la toxicidad pulmonar
del O2 suscitada por estos medicamentos parece disminuir a las
pocas semanas de su interrupción.
La toxicidad del O2 en el SNC se manifiesta en forma de
náuseas, vómitos, entumecimiento, fasciculaciones, mareo, altera-
ciones de la sensibilidad olfatoria, acústica o gustatoria y, en las
formas más graves, crisis tonicoclónicas no focale . La proba-
bilidad de convulsiones aumenta a medida que se elevan la Po2 y
el tiempo de exposición. En un estudio sobre 36 buzos que respi-
raban O2 al 100% a 3,7 ATA, todos presentaron uno o más de estos
síntomas en un período inferior a 100 minuto En la práctica
clínica las convulsiones en los pacientes sometidos a tratamiento
con OHB son infrecuentes a Po2 ambientales de hasta 2,5 ATA (por
lo general aparecen en el 0,008-0,035% de los tratamiento y
estos pacientes suelen tener otro factor predisponente, como hipo-
glucemia. La probabilidad de convulsión es mayor si se administra
en indicaciones agudas, como la intoxicación por CO El umbral
comicial puede reducirse por factores metabólicos, como la admi-
nistración de grandes dosis de penicilina (p. ej., en la infección por
clostridios), la sepsis y la hipoglucemia.
El tratamiento de las crisis comiciales hiperóxicas consiste en
la reducción inmediata de la Po2 inspiratoria hasta que la crisis
desaparece. Algunos médicos administran a continuación de forma
sistemática un anticomicial, como fenobarbital, fenitoína o una ben-
zodiazepina. Se suele recomendar no descomprimir la cámara mien-
tras el paciente presente la actividad comicial, porque en este período
el cierre de la vía respiratoria y la incapacidad de espirar puede
provocar un barotraumatismo pulmonar. Las convulsiones hiperóxi-
cas no tienen otras secuelas y no suelen recidivar a pesar de conti-
nuar el OHB. Por tanto, los síntomas hiperóxicos del SNCnodeberían
ser motivo de interrupción de un tratamiento posterior con OHB.
No hay evidencias de que las crisis comiciales hiperóxicas sean más
frecuentes en pacientes con trastornos comiciales previos.
Un efecto hiperóxico agudo ocular es la reducción de los
campos visuale , que sólo suele observarse con Po2 a partir de
3 ATA, por lo que pocas veces aparece durante los tratamientos ruti-
narios con OHB. Un efecto ocular subagudo o crónico es la modifica-
ción del índice refractivo del cristalino, que origine miopí . Estos
cambios suceden durante el curso del tratamiento intermitente con
OHB durante un período de varias semanas y suelen desaparecer en
un intervalo temporal similar. Sin embargo, algunos pacientes pueden
quedar con miopía residual, sobre todo los anciano
Han surgido preocupaciones por el riesgo de que aparezca
fibroplasia retrolenticular en los fetos de mujeres que puedan reque-
rir tratamiento agudo con OHB durante el embarazo. Aunque
muchas gestantes han sido tratadas con una sola exposición al OHB
(p. ej., en la intoxicación por CO), nosotros no conocemos ningún
caso de fibroplasia retrolenticular posnatal en niños. La gestación
no es una contraindicación para el OHB en las indicaciones agudas
apropiadas (p. ej., la citada intoxicació ), pues el riesgo del
problema subyacente para el feto suele ser mucho mayor.
Figura 70-10Disminución de la capacidad vital (CV) en seres humanos, en función del tiempo que se respira O2 al 100% a 2 ATA. La figura muestra el valor
de O2 intermitente (20 minutos de O2, 5 minutos de aire) frente a su administración continua, para evitar la toxicidad pulmonar por el gas. Los números entre
paréntesis representan el número de personas estudiadas. (De Clark JM: Oxygen toxicity. En Bennett PB, Elliott DH [eds.]: The Physiology and Medicine of
Diving. Philadelphia, WB Saunders, 1993, págs. 121-169, con autorización.)