Miller Anestesia

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2258 Anestesia por subespecialidades en el adulto IV
de gas pueden entrar en el sistema venoso, como durante los pro-
cedimientos neuroquirúrgicos con el paciente sentado, la hemodiá-
lisis, la cirugía mayor de la espalda, la artroplastia total de cadera,
la cesárea, la laparoscopia, la cirugía láser intrauterina, la artrosco-
pia (como resultado del escape de aire de una fresa neumática
defectuosa), y por la irrigación o la ingestión oral de peróxido de
hidrógeno (debido a la producción de oxígeno gaseoso por la cata-
lasa tisular y sanguínea). Además, puede producirse una embolia
gaseosa venosa (EGV) cuando un catéter venoso central queda
abierto al aire. Ha habido casos graves durante las relaciones sexua-
les orogenitales tras soplar aire de forma intravagina y también
se ha descrito en pacientes con síndrome de dificultad respiratoria
del adulto (SDRA) que estaban ventilados con presión positiva
teleespiratori Una EGV de suficiente cantidad puede sobrepasar
la capacidad de la vasculatura pulmonar para filtrar el gas, por lo
que se permite el paso de burbujas a la circulación arterial. Incluso
pequeñas cantidades de gas venoso (p. ej., la EGV causada por la
descompresión del buceo) se han implicado recientemente en los
síndromes neurológicos de los submarinistas, como resultado del
paso transauricular a través de un agujero oval permeabl .
Los efectos de la embolia gaseosa no sólo se deben a la obs-
trucción de los vasos por burbujas. La interacción entre éstas y el
endotelio aumenta la permeabilidad capilar y produce extravasa-
ción de líquido así como alteración de la función endotelia
En un modelo de EGA en conejos anestesiados se ha demostrado
otro efect : pueden pasar pequeñas dosis de aire intracarotídeo
a través de la microcirculación cerebral y provocar vasoplejía, una
reducción diferida del flujo sanguíneo cerebral y deterioro neuro-
fisiológico. Debido a que esta reducción del flujo sanguíneo se
suprime en personas con neutropenia, se ha concluido que los
leucocitos son necesarios para dicho efecto La observación
clínica de la mejoría neurológica inicial tras la EGA, seguida del
deterioro posterior, puede deberse al fenómeno de la reducción
diferida del flujo sanguíneo cerebra .
Un síndrome relacionado, que se produce por los efectos pato-
lógicos de las burbujas tisulares y sanguíneas, es la enfermedad por
descompresión (ED) observada en los aviadores y buceadores que
usan gas comprimido. En estas situaciones, las burbujas de gas surgen
porque la presión ambiental disminuye a la suficiente velocidad para
inducir la sobresaturación local de gases inertes y la formación pos-
terior de burbujas in situ a partir de los depósitos tisulares. Los
síntomas de la embolia gaseosa arterial suelen consistir en alteración
del nivel de conciencia, hemiparesia o crisis comiciales, pero pueden
ser menos graves. La ED se suele presentar por una asociación
diversa de artralgias, parestesias, debilidad motora, disfunción esfin-
teriana vesical o intestinal, vértigo, acúfenos o hipoacusi .
Los principios terapéuticos de ambas formas de enfermedad por
burbujas de gas (EGA y ED) son los mismos en lamayoría de los casos.
Los primeros auxilios consisten en aplicar oxigenoterapi La eleva-
ción de la Po2 aumenta la velocidad de eliminación de las burbujas de
gas, por el mayor gradiente resultante de presión parcial para la difu-
sión del gas inerte desde el interior de la burbuja al tejido circundante
o a la sangre. Las burbujas intravasculares aumentan la permeabilidad
endotelial, extravasación de plasma y hemoconcentració . La reani-
mación con líquidos repondrá el volumen intravascular, reducirá la
hemoconcentración y facilitará el flujo microcirculatori , principios
que se han confirmado en observaciones animale y humana Sin
embargo, un excesode líquidos puede empeorar el intercambio gaseoso
pulmonar en la enfermedad cardiorrespiratoria por descompresión
(edema pulmonar secundario a EGV) y la fluidoterapia intensiva no
está indicada para la EGA aislad
El tratamiento con oxígeno hiperbárico (OHB) es la solución
definitiva para la EGA y la ED. El aumento de la presión producirá
una disminución del volumen de gas, y acelerará aún más la resolu-
ción. La utilidad de este tratamiento en la embolia gaseosa relacionada
con el buceo o el medio aeroespacial y asociada con una descompre-
sión rápida está bien documentad El OHB puede producir una
mejoría neurológica aunque hayan pasado muchas horas (y a veces
días) entre el suceso embólico y su aplicació pero es menos pro-
bable que se resuelvan las anomalías graves si no se tratan con pron-
titud. El tratamiento de la EGA suele realizarse a presiones ambientales
de 2,8-6 ATA (v. la sección «Pautas de tratamiento hiperbárico»).
La decisión de administrar tratamiento de recompresión
debería basarse por completo en la evaluación clínica. La única
indicación de las técnicas de imagen cerebral o medular (p. ej.,
tomografía computarizada [TC], resonancia magnética [RM]) es la
de excluir otras enfermedades, como una hemorragia, y sólo si
existe un alto grado de sospecha de que las burbujas no sean la
causa de los síntomas del paciente. Algunos autores han sugerido
que los enfermos con EGA se traten con OHB sólo si la TC cerebral
revela la presencia de air Sin embargo, las pruebas de imagen
cerebrales de los pacientes con EGA o ED sólo muestran anomalías
en una minoría de casos y las alteraciones tanto en la TC como en
la RM suelen ser inespecíficas. El gas intravascular se observa
en una pequeña proporción de caso y ni su ausencia ni su pre-
sencia predice la respuesta al tratamiento hiperbárico. Ni la tomo-
grafía computarizada de emisión de fotón único (SPECT) ni la
tomografía de emisión de positrones (PET han demostrado
hasta ahora que proporcionen información clínica útil en el trata-
miento de los pacientes con enfermedad por burbujas de gas.
Infecciones agudas
Las bacterias anaerobias son especialmente sensibles al aumento
de la Po2 tisular. Las presiones de O2 elevadas inhiben la produc-
ción de la a-toxina de los clostridio Otros mecanismos son la
reversión de la función de los neutrófilos inducida por la hipoxi
el aumento de la expresión de interleucina (IL)-10 de los macrófa-
go y efectos antiinflamatorios Las evidencias favorables al
uso del OHB en las infecciones por clostridios y por otras bacterias
provienen de series clínicas y de un metaanálisi .
Soporte de la oxigenación arterial
El OHB es un método seguro y eficaz de realizar el soporte de la
oxigenación arterial durante el lavado pulmonar terapéutico, en el
que la oxigenación tiene que mantenerse por el pulmón contrala-
teral (no lavado En nuestra experiencia con más de 100 pro-
cedimientos, el uso de esta técnica para tratar la oxigenación
arterial fue satisfactorio sin que hubiera complicaciones. Se puede
producir una simulación reversible del intercambio gaseoso pul-
monar durante el procedimiento de lavado mediante la ventilación
temporal del pulmón que se va a lavar con O2 al 5-6% equilibrado
con N2, lo que reduce la Pao2 en dicho pulmón hasta el nivel
aproximado de la Po2 venosa mixta. Esto limita el intercambio de
O2 al pulmón contralateral. La hipoxemia en un plazo de 5 minutos
es predictiva de la hipoxemia durante el lavado real.
Mantenimiento del transporte de oxígeno
en la anemia grave
La capacidad del OHB de aumentar el contenido arterial de O2
plasmático hasta niveles útiles de forma clínica puede permitir el
aporte tisular de O2 incluso en ausencia de Hb. Por tanto, el OHB
puede usarse para el soporte temporal de los pacientes con una
anemia grave hasta que se disponga del tratamiento definitivo
(sangre de un donante compatible).