Miller Anestesia

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2256 Anestesia por subespecialidades en el adulto IV
Elevación de la presión absoluta
Síndrome nervioso de las altas presiones
La presión elevada induce un conjunto de síntomas que incluyen
temblor, ataxia, náuseas y vómitos, conocido como síndrome ner-
vioso de las altas presione . Se produce a presiones ambientales
superiores a 15-20 ATA y se describió por primera vez durante la
fase de compresión de las inmersiones profundas en atmósfera de
helio-oxígeno. Este síndrome mejora por una compresión lenta y
con la adición de un gas narcótico (p. ej., nitrógeno) a la mezcla
respiratori . Su patogenia puede estar relacionada con un aumento
de la dopamina de la vía estriad .
Reversión de la anestesia por la presión
Los estudios en animales han demostrado que la presión elevada
tiende a revertir la anestesia general. Los aumentos de la presión
ambiental en ausencia de un gas respiratorio inerte narcótico ten-
derán a disminuir la eficacia tanto de los anestésicos inhalatorios
como de los intravenosos. En estudios con ratones a 50 ATA se ha
observado un aumento aproximado del 20% de la dosis eficaz
media (DE50 ) para varios anestésicos inhalatorios. La dosis eficaz de
los barbitúricos aumenta en un 30-60% a 50 y 100 AT La DE50
del diazepam en ratas se reduce de forma considerable a 90 ATA
en una atmósfera de helio-oxígen . A 31 ATA, la concentración
eficaz para un efecto semimáximo (CE50) de propofol para la
pérdida del reflejo de enderezamiento en renacuajos se incrementa
en un 19% y a 61 ATA en un 38 Mediante la misma técnica,
la CE50 para la dexmedetomidina a 31 ATA es casi el doble del
valor a 1 ATA y aumenta en 2 veces y media a 61 AT . A 80 ATA,
la CAM del desflurano, evaluada en función de la respuesta a un
estímulo doloroso, aumenta un 19 Los mecanismos de la rever-
sión por la presión no se comprenden por completo, pero pueden
ser secundarios a los efectos fisicoquímicos de la presión sobre las
membrana o deberse a alteraciones de la liberación de neuro-
transmisore . Sin embargo, en el rango de presiones utilizadas
para el tratamiento con oxígeno hiperbárico (hasta 3-6 ATA), los
efectos de la presión sobre los fármacos sedantes o anestésicos
carecen de relevancia clínica.
Efectos de la exposición hiperbárica
sobre la farmacocinética de los fármacos
Varios estudios han examinado la farmacocinética de los fármacos
y sus efectos con la elevación de la presión ambiental. Los trabajos
en perros despiertos con presiones de hasta 6 ATA y una Po2 ambien-
tal de hasta 2,8 ATA han demostrado que el flujo plasmático hepático
disminuye al elevarse tanto la presión como la Po2 ambientales. Se
produjo una elevación aparente del volumen plasmático a 1,3 ATA
y un regreso hacia los valores de 1 ATA a presiones mayores. En los
mismos estudios, la presión ambiental afectó de forma desigual al
volumen plasmático, pero los incrementos de Po2 lo redujero
Las condiciones hiperbáricas carecen de efectos farmacoci-
néticos ni farmacodinámicos considerables sobre la mayoría de los
fármacos hasta las presiones de 6 ATA. Hasta 6 ATA de presión y
2,8 ATA de Po2, la farmacocinética de la mepedirin , el pentobar-
bita la teofilin y los salicilato no se afecta.
Se ha descrito el uso de benzodiazepinas, clorpromazina y
carbonato de litio para el tratamiento de la agitación, las ilusiones
auditivas y visuales y la paranoia en una persona sana con anterio-
ridad que participaba en una inmersión experimental a 650m
(66 ATA Los síntomas, que se controlaron mal con 120mg/día
de diazepam y 60mg/día de temazepam, acabaron por responder
a 300mg/día de clorpromazina. El carbonato de litio administrado
en dosis habituales pareció mostrar una farmacocinética normal.
Aunque el efecto de la clorpromazina daba la impresión de ser
apropiado desde el punto de vista clínico, los autores no estaban
seguros de si la incapacidad de las benzodiazepinas para producir
la respuesta terapéutica deseada se debía a la enfermedad del
paciente o al fenómeno de reversión por la presión.
En resumen, la experiencia clínica y la bibliografía publicada
indican que, para varios fármacos, las pautas posológicas habituales
de medicamentos parenterales pueden usarse con seguridad bajo
condiciones hiperbáricas a las presiones empleadas para el trata-
miento clínico de los pacientes que reciben OHB.
Principios terapéuticos
de síndromes específicos
Intoxicación por monóxido de carbono
La hemoglobina (Hb) se une al CO con una afinidad mucho mayor
(unas 200 veces) que al O2. La formación de carboxihemoglobina
(HbCO) al unirse el CO con la Hb produce dos efectos principales.
En primer lugar, la proporción de Hb ocupada por las moléculas de
CO no participa en el transporte de O2 , lo que provoca una anemia
funcional. En segundo lugar, aumenta la avidez con la que el resto de
la Hb se une al O2 (desplazamiento a la izquierda de la curva de diso-
ciación Hb-O2 ). El resultado es una disminución de la capacidad de
liberar el O2 de la sangre a los tejidos en los capilares y, por tanto, una
reducción de la Po2 tisular. Anteriormente se creía que estos efectos
eran los únicos responsables de la toxicidad del CO. Sin embargo, se
han obtenido pruebas demostrativas de una posible contribución sig-
nificativa de la unión del CO a pigmentos intracelulares (p. ej., cito-
cromo aa3, mioglobina) y del estrés oxidativo, a la toxicidad de dicho
ga La exposición al CO también desencadena una agregación
intravascular de plaquetas y neutrófilos, así como una activación de
estos último Estos mecanismos provocan toxicidad en múltiples
sistemas orgánicos, incluidos el cerebro y el corazó . También se
han descrito efectos mediados por mecanismos inmunitario
Los efectos clínicos consisten en cefalea, náuseas, vómitos,
mareo, isquemia miocárdica, pérdida del conocimiento y, durante
la gestación, sufrimiento fetal. Pueden producirse secuelas neuro-
lógicas persistentes o diferidas, a menudo después de un intervalo
de lucidez Entre los factores que aumentan el riesgo de sufrir
secuelas persistentes se encuentran la edadmás avanzada (≥36 años)
y una exposición más prolongada al C
El diagnóstico de intoxicación por CO se realiza por una his-
toria de exposición (gases de escape de un motor de combustión
interna, incendio, calefacción de gas o de aceite mal ajustada, parrillas
de carbón vegetal o de gas, o exposición a decapantes que contengan
cloruro de metileno, que produce CO por metabolismo hepático). La
confirmación del diagnóstico se obtiene por el hallazgo de una ele-
vación de la HbCO en sangre arterial o venosa. La concentración de
HbCO enmuestras de sangre anticoagulada permanece estable varios
días. Por tanto, si no se dispone de esta determinación en el centro
desde el que se traslada a un paciente, el diagnóstico puede confir-
marse mediante la obtención de una muestra de sangre durante la
valoración inicial y su traslado con el paciente. La hemoglobina fetal
(hemoglobina F) puede producir una falsa elevación de la medición
de HbCO en algunos cooxímetros de laboratorio de cuatro longitu-
des de ond Por tanto, en las primeras semanas de vida, la sangre
de lactantes sanos puede indicar de forma falsa un 7-8% de HbCO.
La correlación entre los niveles reales de HbCO medidos al
ingreso en el servicio de urgencias y el estado clínico es escasa, por lo
que no deberían utilizarse como único criterio para determinar la nece-
sidad de tratamiento. Debido a la menor Po2 intracelular, la eliminación