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Náuseas y vómitos postoperatorios
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Sección VI
Cuidados postoperatorios
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un órgano periféric
o 25. Borison y Wang, basándose en una serie de
artículos, pudieron demostrar a principios de la década de 1950 que
la ZPQ posee abundantes receptores y que su estimulación puede
enviar señales emetógenas al centro del vómito del tronco cerebral
para activar el reflejo del vómito
( fig. 76-2 ) 26-30 .Aunque este meca-
nismo explica cómo la apomorfina (un agonista de la dopamina [D
2
]
bastante selectivo) provoca la emesis y por qué el droperidol (un
agonista de la D
2
) revierte el efecto emetogénico de la apomorfina,
no está claro cómo la ZPQ percibe o traduce el estímulo emético y
por qué la náusea y el vómito no son efectos secundarios comunes
de la administración intravenosa de dopamina. Igualmente, no está
claro por qué determinados agonistas que circulan en sangre no
provocan náusea y vómito cuando los antagonistas correspondientes
previenen o reducen la náusea y el vómito.
Estimulación del sistema vestibular
El sistema vestibular es otra fuente de estímulo emetógeno, como se
observa en el mareo o en la enfermedad de Ménièr
e 31-33 .El mareo es
un factor de riesgo para las NVP
O 2-8 .No está claro si la estimulación
vestibular contribuye al estado emetógeno en el centro del vómito o
Figura 76-2
Distintas representaciones
esquemáticas de la organización del reflejo
emético a partir del modelo original de Wang y
Borison
(A)
en 1952 y Lang y Marvig
(B)
en 1989,
Borison y McCarthy
(C)
en 1981, y Andrews,
Rapeport y Sanger
(D)
en 1988. Obsérvese que
todos los modelos contienen esencialmente los
mismos elementos clave. ACE, actividad de control
eléctrico; CCK-8, octapéptido; CV, centro del
vómito; FRPC, formación reticular parvicelular;
GCR, gran contracción retrógrada; GI,
gastrointestinal; 5-HT, 5-hidroxitriptamina; NTS,
núcleo del tracto solitario; SNE, sistema nervioso
entérico; SP, sustancia P; ZPQ, zona percutora del
quimiorreceptor.
(Continúa)