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Fluidoterapia intravascular postoperatoria
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Sección VI
Cuidados postoperatorios
© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito
transcapilar menor (debido a la mayor permeabilidad a las proteí-
nas). La consecuencia es un pequeño gradiente que favorece la fil-
tración, ligeramente mayor que en los músculos esquelético
s 2 .El
menor gradiente de presión oncótica transcapilar a través de la
membrana capilar alveolar tiene importantes implicaciones clínicas
porque los cambios de la presión oncótica plasmática apenas afectan
a la velocidad de filtración. Como ejemplo, podríamos predecir que
una disminución de la concentración plasmática de albúmina favo-
recería el movimiento de líquido en el intersticio como consecuen-
cia de la menor presión oncótica plasmática. No obstante, si el inicio
de la hipoalbuminemia es subagudo o crónico, la presión oncótica
intersticial experimentará un declive paralelo, atribuible en parte a
un menor movimiento de la albúmina desde el espacio vascular al
intersticio. Por esta razón, en caso de hipoalbuminemia leve omode-
rada, el efecto neto es un gradiente no modificado de presión oncó-
tica transcapilar sin el desarrollo de edema pulmonar.
Homeostasia de los líquidos corporales
En circunstancias normales, el contenido de agua y electrólitos del
organismo se mantiene dentro de límites estrechos porque las varia-
ciones en la ingestión de alimentos coinciden exactamente con los
correspondientes cambios de la excreción urinaria. No obstante, es
importante comprender los posibles efectos fisiológicos de las alte-
raciones en el equilibrio hídrico o de los solutos, porque éstas son
frecuentes en el período perioperatorio. Dos mecanismos diferentes
mantienen la homeostasia de los líquidos corporales: la regulación
del volumen y la osmorregulación
( tabla 78-2). La preservación de
una volemia efectiva es decisiva para una perfusión tisular ade-
cuada, y el mantenimiento de una osmolalidad fisiológica es básico
para la mejor función celular.
Regulación de la volemia (volumen intravascular)
El volumen circulante o volemia efectiva es una entidad no men-
surable y hace referencia a la parte del LEC que perfunde los teji-
do
s 3 .En circunstancias fisiológicas, la volemia efectiva depende del
volumen de LEC, varía directamente con él y ambos parámetros
son proporcionales al contenido corporal total de Na
+
. Por tanto,
el mantenimiento de una volemia efectiva se relaciona principal-
mente con la regulación del balance del Na
+
.
En el organismo, tres grupos de barorreceptores que detectan
los cambios de presión o el estiramiento más que el volumen miden
y regulan indirectamente la volemia efectiva. En primer lugar, los
receptores presentes en los senos carotídeos y el cayado aórtico
regulan la actividad simpática y, hasta un menor grado, la liberación
de arginina-vasopresina (AVP, antiguamente hormona antidiuré-
tica). Puesto que estos receptores detectan indirectamente el flujo
sanguíneo cerebral, su principal objetivo es mantener la perfusión
cerebral. En segundo lugar, los receptores del aparato yuxtaglomeru-
lar de los riñones (arteriola aferente glomerular) y de la mácula densa
afectan al equilibrio del volumen influyendo en la actividad del
sistema renina-angiotensina-aldosterona y la liberación de endote-
lina y óxido nítrico. En tercer lugar, las aurículas y los ventrículos
pueden liberar péptidos natriuréticos en respuesta a una mayor
presión de la pared como consecuencia de una hipervolemia. Estos
sistemas efectores se abordarán con detalle más adelante (v. «Siste-
mas efectores de regulación del volumen y osmorregulación»).
Osmorregulación
Capaces de detectar un cambio de la tonicidad del 1-2%, los osmo-
rreceptores localizados en el hipotálamo mantienen en unos estre-
chos límites (275-295mOsm/kg) la osmolalidad plasmática normal
(Posm). Ésta se determina en el laboratorio analizando el punto de
congelación del plasma (el punto de congelación de una solución
se correlaciona inversamente con la cantidad de partículas activas
osmóticas). Además, puede calcularse del modo siguient
e 4:
Osmolalidad plasmática(mOsm/kg) = 2 × [Na
+
] + [urea] + [glucosa]
Na
+
se multiplica por el factor 2 para tener en cuenta los aniones
acompañantes que proporcionan la electroneutralidad (principal-
mente Cl
−
y HCO
3
−
). La urea y la glucosa se introducen en milimoles
por litro (mmol/l) (si se documentan en miligramos por decilitro,
tienen que convertirse en mmol/l [es decir, BUN/2,8 y glucosa/18]).
Excepto en enfermedades como la diabetes mellitus y la insuficiencia
renal, las contribuciones de la urea y la glucosa a la Posm son peque-
ñas. No obstante, para calcular la osmolalidad efectiva, la fórmula
puede reescribirse omitiendo la concentración de urea, ya que es un
osmol inefectivo, como se ha mencionado antes. El hiato osmolar en
plasma (es decir, la osmolalidad plasmática determinada en el labo-
ratorio menos la calculada; normal
<
10mOsm/kg) aumenta en
algunas situaciones clínicas en presencia de grandes cantidades de
sustancias activas osmóticas. Las causas de aumento del hiato
osmolar pueden recordarse con la ayuda mnemotécnica en inglés
I AM DEEEP
(alcohol Isopropílico, Acetona, Metanol, Diuréticos
[p.ej.,manitol],Etanol[alcohol],Etilenglicol,éterEtílico,Paraldehído).
Un aumento del hiato osmolar puede acompañarse de alteraciones
acidobásicas. Para considerar una lista de las causas que de otro
modo se pueden pasar por alto, es necesaria una valoración adicio-
nal del estado acidobásico que incluye el cálculo del hiato aniónico,
es decir, Na
+
– (Cl
−
+ HCO
3
−
) (límites normales: 8-16mEq/l). Un
aumento del hiato aniónico combinado con una acidosis metabólica
puede ser consecuencia de la ingestión de metanol, alcohol, etilen-
glicol y paraldehído. Otras causas incluyen la acidosis láctica,
cetoacidosis diabética, uremia y uso excesivo de salicilatos.
La regulación de la natremia y, por tanto, de la osmolalidad
plasmática, tiene lugar mediante cambios de la ingestión (a través
de la sed) y excreción (a través de la AVP) de agua. Aunque resulta
tentador suponer que el mantenimiento de la natremia debe rela-
cionarse con el equilibrio del Na
+
, no es así. Las alteraciones del
equilibrio del Na
+
se usan para mantener el volumen plasmático y
la perfusión tisular, no la natremia.
Sistemas efectores de regulación
del volumen y osmorregulación
Sistema nervioso simpático
El tono neural simpático y la secreción de catecolaminas de lamédula
suprarrenal (noradrenalina y adrenalina) son los reguladores clave
Tabla 78-2
Regulación del volumen y osmorregulación
Regulación del volumen
Osmorregulación
Variables
Volumen circulante efectivo
Osmolalidad plasmática
Sensores
Barorreceptores
Osmorreceptores
Localización Seno carotídeo, cayado aórtico
Arteriola glomerular aferente
Aurículas, ventrículos
Hipotálamo (núcleo
supraóptico y
paraventricular)
Efectores
Sistema nervioso simpático
Renina-angiotensina-aldosterona
Hormonas natriuréticas
Natriuresis de presión
Arginina vasopresina
Sed
Arginina vasopresina
Resultados Excreción de sodio
Ingesta y excreción de
agua