Miller Anestesia

2554 / 2894

los órganos vitales, insuficiencia multiorgánica y la muerte. Por
tanto, está claro que es preciso reconocer precozmente y tratar de
inmediato las alteraciones de la homeostasia hídrica.
La presentación clínica del shock varía tanto con el tipo
como con su causa, pero todos los síndromes se caracterizan por
diversos factores en común. El síndrome se asocia con un aumento
marcado de la actividad simpática caracterizado por taquicardia.
En la mayoría de pacientes se desarrolla una hipotensión arterial
relativa (comparada con los valores basales, estadio inicial) o abso-
luta (presión arterial sistólica <90 mmHg, estadio avanzado).
Comomecanismo de compensación de la disminución del volumen
circulante efectivo, los mecanismos vasoconstrictores eficaces redi-
rigen el flujo sanguíneo desde la periferia a los órganos vitales, lo
que mantiene la perfusión cerebral, coronaria y esplácnica, y se
asocia con piel fría y viscosa. No obstante, una excepción es la
vasodilatación periférica en los estados de shock distributivo
inicial y shock terminal (insuficiencia de los mecanismos que man-
tienen la vasoconstricción periférica) y que da lugar a una piel
caliente, hiperémica. Como consecuencia de la derivación de
sangre a los órganos vitales, la diuresis disminuye y el paciente
presenta oliguria y anuria. Con la depleción continuada de la
volemia, por último, el flujo sanguíneo cerebral se deteriora y el
paciente presenta agitación, confusión y coma. No obstante, es
preciso destacar que diversos factores de confusión alteran profun-
damente la presentación clínica, incluida la respuesta hemodiná-
mica clásica a la depleción aguda de la volemia. Dichos factores
incluyen la edad del paciente, los fármacos administrados para las
enfermedades crónicas, el tipo y localización de la pérdida hídrica,
el tiempo transcurrido entre la pérdida de volumen y el inicio del
tratamiento y la fluidoterapia previa.
Hipovolemia debida a una disminución del volumen
de LEC
Pérdida extrarrenal de volumen o de Na+
En condiciones normales, las pérdidas insensibles, no mensurables
de líquido a partir de la piel y las vías respiratorias (evaporación
de agua) representan 600ml/día y 200ml/día respectivamente.
Durante las enfermedades febriles, las pérdidas hídricas aumentan
sustancialmente y provocan una depleción de volumen. Las pérdi-
das por sudor a partir de la piel aumentan con cada 1 °C >37 °C
(pérdidas adicionales de 200-1.000ml/día). Normalmente la con-
centración de Na+ en el sudor es de 20-50mEq/l y disminuye con
una sudoración profusa debido a la acción de la aldosterona
la 78-5
. Puesto que el sudor es hipotónico, la pérdida de agua supera la de Na
+. Además, la pérdida hídrica por evaporación a partir
de las vías respiratorias puede aumentar en pacientes febriles, en
especial asociadas con la ventilaciónmecánica y con la hiperventila­
ción. Por último, las quemaduras y las enfermedades exudativas de
la piel pueden asociarse a grandes pérdidas hídricas y a una deple-
ción de la volemia (v. caps. 44
En el tubo digestivo penetran alrededor de 9 l/día de
líquido, 2 l por ingestión y 7 por secreción. Casi el 98% de este
volumen es reabsorbido de modo que la pérdida fecal de líquido
sólo representa 100-200ml/día. El drenaje externo de líquidos
gastrointestinales, las fístulas, el deterioro de la reabsorción o el
aumento de la secreción gastrointestinal se asocian a una deple-
ción de volumen (v. . Puesto que las secreciones gás-
tricas se caracterizan por un valor bajo del pH (concentración
elevada de H +) y las secreciones biliares, pancreáticas e intesti-
nales son alcalinas (concentración elevada de HCO 3
−), con fre-
cuencia, la alcalosis y acidosis metabólica se acompañan de
vómitos y diarrea, respectivamente.
La hipovolemia puede acontecer por el secuestro de líquido
intersticial e intravascular en el tercer espacio, que no está en equi-
librio con el compartimento de LEC o LIC. Aunque este líquido
puede retroceder al compartimento LEC durante un período de
días a semanas, si no se corrige, la disminución aguda de la volemia
puede provocar una depleción grave de volumen. Ejemplos de pér-
didas en el tercer espacio incluyen el espacio retroperitoneal en la
pancreatitis aguda, la luz intestinal en la obstrucción gastrointesti-
nal, la cavidad peritoneal en la peritonitis, las lesiones por aplasta-
miento y el hematoma en el tejido adyacente a la fractura de un
hueso largo o de pelvis.
La hemorragia de cualquier origen es una causa frecuente
de depleción del volumen en el período postoperatorio. Para el
diagnóstico satisfactorio de una hemorragia oculta, con frecuen-
cia, se requieren una valoración postoperatoria cuidadosa del
paciente y un índice elevado de sospecha. En la se
resumen las diferentes clases de hemorragia y shock hemorrágico.
La hemorragia de clase I es una pérdida hemática menor similar
a la situación de un individuo que ha donado una unidad de
sangre, y la de clase II es una hemorragia no complicada pero que
requiere reanimación con cristaloides. No obstante, la de clase III
es un estado hemorrágico complicado y la de clase IV debe con-
siderarse un acontecimiento preterminal para el que es preciso
tomar medidas muy agresivas para restablecer la volemia y con-
trolar la hemorragia.
Pérdida renal de volumen o de Na+
En un adulto sano, se filtran 130-180 l/día de plasma a través de las
membranas capilares de los glomérulos. El túbulo renal reabsorbe
más del 98% del filtrado, lo que da lugar a una diuresis de 1-2 l/día.
Numerosas situaciones se asocian con pérdidas urinarias excesivas
de NaCl y agua, incluido el uso de diuréticos. Éstos inhiben las vías
específicas de la reabsorción de Na + a lo largo de la nefrona con el
aumento consiguiente de la excreción urinaria de este ion. El
aumento de la filtración de solutos no reabsorbidos, como la glucosa
o la urea, puede afectar a la reabsorción tubular de Na+ y agua,
provocando una diuresis osmótica o de solutos. Esto es frecuente en
la diabetes mellitus mal controlada y en pacientes que reciben una
hiperalimentación rica en proteínas. El manitol es un diurético que
produce una diuresis osmótica porque este fármaco no puede ser
reabsorbido en el túbulo renal. Los individuos sanos pueden con-
servar el Na+ y reducir su excreción hasta menos de 5mEq/día. No
obstante, en el período postoperatorio la función renal puede dete-
riorarse como consecuencia de acontecimientos relacionados con la
anestesia y la cirugía, como el deterioro de la perfusión renal debido
2554 Cuidados postoperatorios VI
Tabla 78-5Sudación y líquidos gastrointestinales: composición de
electrólitos y orígenes habituales de las pérdidas en el período perioperatorio
Pérdidas habituales
Líquido
corporal
Composición (mEq/l)
Na+ K+ Cl− HCO3
−
Sudación (fiebre) Sudor 20-50 5-10 45-55
Gastrointestinales
Tubo
nasogástrico,
vómitos
Gástrico 40-80 5-15 90-130
Tubo de
traqueostomía,
fístula
Biliar 130-150 5-10 80-120 30-40
Fístula Pancreático 120-140 5-10 60-90 90-110
Tubo duodenal,
fístula
Duodenal 130-140 5-10 70-90 0-50
Ileostomía, fistula Ileal 100-140 5-10 80-110 20-30
Diarrea,
colostomía
Colon 50-70 20-40 30-50 20-30
Cl−, cloro; HCO 3
−, bicarbonato; K+, potasio; Na+, sodio.