Miller Anestesia

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del tono vascular y función cardíaca. La regulación del volumen está
mediada a través de los barorreceptores (mecanorreceptores sensi-
bles al estiramiento) localizados en el corazón y en el sistema arterial
(senos carotídeos y cayado aórtico). Forman parte del reflejo baro-
rreceptor, que proporciona un circuito de retroalimentación negativa
en el que un aumento de la presión arterial da lugar a su disminución.
En comparación, una disminución de la presión arterial deprime este
reflejo, lo que da lugar a un aumento de la presión arterial. Puesto
que, característicamente, la hipovolemia provoca una disminución
de la presión arterial, indirectamente induce un aumento del tono
simpático periférico, iniciando una serie de acontecimientos que
actúan restableciendo la perfusión tisular normal: incremento del
retorno venoso (venoconstricción), aumento del gasto cardíaco
(contractilidad miocárdica y frecuencia cardíaca) y aumento de la
resistencia vascular sistémica por constricción arteriolar. Además,
la activación simpática aumenta la secreción de renina, lo que se
traduce en la generación de angiotensina II, que contribuye a la
vasoconstricción sistémica. Por último, aumenta la reabsorción
tubular renal de Na+ debido a un efecto adrenérgico directo y a un
aumento de la secreción de angiotensina II y aldosterona.
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Un importante estímulo fisiológico de la secreción de renina es la
hipoperfusión renal; se inicia por la hipotensión o la hipovolemia y
es detectada por los barorreceptores en la pared de la arteriola glo-
merular aferente. El segundo mecanismo importante es la actividad
neural simpática, y el nivel de catecolaminas circulantes, que aumen-
tan la secreción de renina a través de los receptores adrenérgicos b1.
En tercer lugar, la liberación de renina está determinada por las células
de la mácula densa en la parte inicial del túbulo contorneado distal,
que parecen ser estimuladas por una disminución de la concentración
de Cl−. La renina inicia una secuencia de pasos que empiezan con el
desdoblamiento de la angiotensina I a partir del angiotensinógeno,
una globulina a2 producida en el hígado (y otros órganos, incluidos
los riñones). La angiotensina I se convierte en angiotensina II y es
catalizada por la enzima convertidora de la angiotensina (ECA), loca-
lizada principalmente en los pulmones. La angiotensina II posee dos
acciones principales: 1) aumenta la presión arterial mediante vaso-
constricción arterial, tanto directamente como aumentando la libera-
ción y el efecto de la noradrenalina, y 2) induce retención renal de
Na+, directamente y aumentando la secreción de aldosterona.
Hormonas natriuréticas
El péptido natriurético auricular (atrial natriuretic peptide [ANP]) es
liberado principalmente a partir de las células miocárdicas de las aurí-
culas (y de los ventrículos en algunos casos) como respuesta a la
expansión de la volemia, detectada como un aumento del estiramiento
auricular. Apesar de que parecenparticipar ambas aurículas, se dispone
de pruebas indicativas de que la derecha puede ser más importante
desde un punto de vista cualitativo. También hay pruebas de que los
barorreceptores carotídeos y renales contribuyen a la liberación de
ANP. Éste disminuye directamente la presión arterial sistémica y
aumenta la excreción urinaria de agua y Na+. Además del ANP, hay
otras hormonas similares al ANP, como el péptido natriurético de tipo
B (B-tipe natriuretic peptide [BNP]) y el péptido natriurético de tipo C
(C-tipe natriuretic peptide [CNP]). El BNP es homólogo al ANP e ini-
cialmente se identificó en el cerebro pero también puede detectarse en
los ventrículos del corazón. Su concentración circulante es un 20%
menor que la de ANP en individuos sanos, pero puede ser igual o
mayor en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva. Debido a esta
relación, la determinación de su concentración plasmática, disponible
como un análisis rápido para efectuar a la cabecera del enfermo, se
utiliza cada vez más en el diagnóstico diferencial de la disnea y como
guía del tratamiento y pronóstico de la insuficiencia cardíac Además,
el CNP es estructuralmente similar a los otros péptidos natriuréticos y
es producido por las células endoteliales vasculares y en los riñones.
Los estudios iniciales sugirieron que su función principal podía incluir
la regulación del flujo sanguíneo local. No obstante, sigue por determi-
nar su papel fisiopatológico exacto en el ser humano. Además del ANP
y hormonas relacionadas, se dispone de pruebas de que otras hormonas
natriuréticas presentanunposible efecto similar a la digital (la hormona
similar a la ouabaina reduce la actividad de la bomba Na+/K+-ATPasa,
por lo que disminuye la reabsorción tubular renal de Na+ .
Natriuresis de presión
El fenómeno de la natriuresis de presión es una característica de
«apoyo» esencial del sistema regulador del volumen que puede
compensar una anomalía en el control humoral de la excreción de
Na+. En comparación con otros mediadores del transporte tubular
de Na +, la natriuresis de presión no requiere un sensor neural o
humoral y mecanismos efectores. Sin embargo, no se conoce por
completo el mecanismo exacto. Es posible que el aumento de la
presión sistémica se transmita a través de los capilares de los vasos
rectos al intersticio medular. Este aumento de la presión intersticial
puede afectar al transporte de NaCl con un efecto neto de dismi-
nución de la reabsorción de NaCl en el asa. Además, el aumento de
la liberación de prostaglandinas renales y óxido nítrico puede con-
tribuir a la natriuresis de presión.
La arginina-vasopresina es el determinante fisiológico primario
de la velocidad de excreción de agua libre. La AVP es una hormona
polipeptídica sintetizada en los núcleos supraópticos y paraventricu-
lares del hipotálamo. Los gránulos secretores que contienen AVP
migran desde los axones hasta la neurohipófisis donde son almacena-
dos y, más tarde, liberados después de estímulos apropiados. Parte de
la AVP sintetizada de los núcleos paraventriculares penetra en el
líquido cefalorraquídeo o en los capilares portales de la eminencia
media y, por esta razón, tiene acceso a la circulación sistémica. Este
hallazgo puede explicar la razón de que, en general, las lesiones de la
neurohipófisis por debajo de la eminencia media no den lugar a dia-
betes insípida. En la se resumen los factores que afectan a
la secreción de esta hormona. Los estímulos más importantes que
producen su liberación son un aumento de la osmolalidad plasmática
y una disminución del volumen circulante efectivo. En el ser humano
el umbral osmótico para su liberación es de 280-290mOsm/kg. Por
debajo de este nivel apenas existe AVP circulante y la orina está diluida
hasta una osmolalidad <100mOsm/kg. Por encima del umbral osmó-
tico, se produce un aumento lineal de su secreción. Los osmorrecep-
tores son sensibles, respondiendo a alteraciones de la Posmde tan sólo
un 1-2 Es interesante destacar que se ha descrito que el umbral
osmótico para la sed es 5mOsm/kg mayor que para la liberación de
AV La sensibilidad de los cambios en el volumen circulante efectivo
es diferente de la detectada para la osmolalidad. Ligeras disminuciones
agudas de la volemia, suficientes para aumentar la secreción de renina
y noradrenalina, apenas producen efectos sobre la liberación de AVP.
No obstante, si se produce un cambio de la suficiente envergadura en
el volumen circulante efectivo para provocar una disminución de la
presión arterial sistémica, se libera AVP con niveles circulantes que
pueden superar con creces los inducidos por la hiperosmolalidad.
2552 Cuidados postoperatorios VI
Tabla 78-3Factores reguladores de la secreción de arginina vasopresina
Estimulan su liberación Inhiben su liberación
Hiperosmolalidad
Disminución del volumen circulante efectivo
Angiotensina II
Estrés, dolor, náuseas
Hipoglucemia
Embarazo
Fármacos, p. ej., morfina, nicotina
Hipoosmolalidad
Aumento del volumen
circulante efectivo
Cortisol
Fármacos, p. ej., cafeína,
alcohol, fenitoína