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a hipovolemia, vasodilatación, ventilación de presión positiva, mani-

pulación quirúrgica, deterioro de la autorregulación y fármacos

nefrotóxicos administrados en el perioperatorio. Además, numero-

sos trastornos renales tubulares e intersticiales preexistentes pueden

deteriorarse en el postoperatorio y asociarse a pérdidas de Na

+

. Los

pacientes con insuficiencia renal (tasa de filtración glomerular

<

25ml/min) pueden tener pérdidas de sodio obligatorias de

10-40mEq/día. En raros casos de nefropatías tubulares e intersticia-

les, puede estar presente un mayor grado de pérdida de Na

+

y las

pérdidas urinarias obligatorias pueden superar los 100 mEq de Na

+

y 2 l /día de agu

a 14 .

Las pérdidas renales excesivas de agua y sodio

también pueden acontecer durante la fase diurética de la necrosis

tubular aguda y tras la resolución de la obstrucción urinaria bilate-

ral. Por último, el déficit de mineralocorticoides (hipoaldostero-

nismo) provoca pérdida de sal en presencia de una función renal

intrínseca normal. La excreción renal masiva de agua también puede

asociarse a hipovolemia. Los procesos asociados con una pérdida

urinaria excesiva de agua incluyen la diabetes insípida central (dete-

rioro de la secreción de AVP) y la diabetes insípida nefrógena

(insensibilidad renal a AVP). Para más detalles sobre función renal,

disfunción renal y diálisis, véanse los capítulos 35

y 86.

Las alteraciones de la regulación renal de líquidos con hipo-

natremia también son una complicación tardía habitual de la

cirugía hipofisaria por vía transesfenoidal, que afecta al 21-35% de

caso

s 15,16

. Aunque puede contribuir un déficit relativo de cortisol,

la causa principal es la liberación inapropiada de AVP a partir de

la neurohipófisis lesionada. La disminución de la concentración

plasmática de Na

+

es más grave en el sexto a séptimo día postope-

ratorio. Esta forma de hiponatremia aislada (o segunda fase aislada)

parece ser un subgrupo del ciclo trifásico clásico en el que la poliu-

ria inicial va seguida de un síndrome transitorio de secreción

inapropiada de AVP (SIADH) y, acto seguido, del restablecimiento

o, en los casos graves, una tercera fase de diabetes insípida central

permanente. En casos excepcionales, tras cirugía hipofisaria, la

hiponatremia se debe a la pérdida de sal cerebral (v. cap. 3).

Hipovolemia debida a un volumen normal

o aumentado de LEC

Patología cardíaca y extracardíaca

El volumen circulante efectivo puede disminuir en pacientes con

cardiopatía, debido a una disfunción sistólica o diastólica (o ambas)

con una disminución del gasto cardíaco (hipovolemia relativa

) 17 .

La

patogenia miocárdica incluye un infarto que afecta a más del 40% del

miocardio ventricular izquierdo, infarto ventricular derecho, miocar-

dio aturdido tras isquemia prolongada o derivación cardiopulmonar,

miocardiopatía dilatada, miocarditis, contusión miocárdica y depre-

sión miocárdica del shock avanzado. Además, las complicaciones

mecánicas de un infarto de miocardio (insuficiencia mitral aguda

causada por rotura de los músculos papilares, defecto septal ventri-

cular, rotura de la pared libre y taponamiento pericárdico), procesos

patológicos valvulares (estenosis aórtica crítica, insuficiencia aórtica

aguda, causada por disección de la aorta ascendente en el anillo de

la válvula aórtica), y tumores que obstruyen el llenado ventricular

(p. ej., mixoma ventricular) pueden afectar a la función cardíaca. Por

último, las arritmias y factores extracardíacos obstructivos pueden

reducir el gasto cardíaco (v.

tabla 78-4

).

En procesos clínicos con una disminución del gasto cardíaco,

se activan el sistema nervioso simpático y el sistema renina-angioten-

sina-aldosterona. Estos sistemas, junto con una disminución de la

perfusión renal, favorecen la retención secundaria de Na

+

y de líquido.

Inicialmente, estos cambios pueden ser apropiados porque el líquido

retenido aumenta el volumen plasmático y, por tanto, puede norma-

lizar la precarga, el gasto cardíaco y el volumen circulante efectivo.

Sin embargo, con una enfermedad crónica, progresiva (p. ej., insufi-

ciencia cardíaca crónica), no es posible seguir compensando el bajo

gasto cardíaco y el volumen circulante efectivo permanece bajo a

pesar de la expansión del volumen de LEC. Como consecuencia del

estímulo continuado para retener agua y Na

+

, en último termino, los

solutos y el volumen retenidos se extravasan del espacio intravascular

y dan lugar a edema periférico o pulmonar o ambos.

La redistribución de líquidos corporales es otra causa de dis-

minución del volumen circulante efectivo a pesar de un volumen

normal o expandido de LEC (v.

tabla 78-4 )

. Habitualmente, la patolo-

gía hídrica distributiva es consecuencia de una disminución grave de

las resistencias vasculares sistémicas (vasodilatación) o una disfunción

de la barrera endotelial o ambas y a menudo se asocia con un aumento

del gasto cardíaco (como mínimo, en los estadios iniciales).

Los procesos no infecciosos (p. ej., pancreatitis aguda, quema-

duras, politraumatismos) pueden complicarse por una lesión tisular

secundaria a la activación del sistema inflamatorio. En este contexto,

se utiliza el término

síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

(SRIS) para hacer referencia a las consecuencias de una disregula-

ción de la respuesta inflamatoria en ausencia de infección con la

liberación de mediadores proinflamatorios que crean una cadena de

acontecimientos, que origina una extensa lesión tisular. El SRIS se

caracteriza por vasodilatación, aumento de la permeabilidad micro-

vascular y acumulación de leucocitos en tejidos alejados de la agre-

sión original. Por ejemplo, la cirugía cardíaca con derivación

cardiopulmonar puede dar lugar a una activación manifiesta de la

cascada inflamatoria debido a la circulación extracorpórea. Por esta

razón, el síndrome se observa con frecuencia en el período postope-

ratorio de pacientes sometidos a cirugía cardíac

a 18 .

En la sepsis, están

presentes los signos clínicos que definen el síndrome y se deben a

una infección demostrada mediante cultivo o a una infección

Fluidoterapia intravascular postoperatoria

2555

78

Sección VI

Cuidados postoperatorios

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Tabla 78-6

 Clasificación de la hemorragia/shock hemorrágic

o *

Variable

Clase I

Clase II

Clase III

Clase IV

Pérdida hemática, ml (% de la volemia)

<

750 (

<

15%)

750-1.500 (15-30%)

1.500-2.000 (30-40%)

>

2.000 (

>

40%)

Frecuencia del pulso

Normal

>

100

>

120

>

140

Presión arterial

Normal

Normal

Disminución

Disminución

Frecuencia respiratoria

Normal

20-30

30-40

>

35

Diuresis

Normal

20-30ml/h

5-15ml/h

Anuria

Estado mental

Ligera ansiedad

Ansiedad moderada

Confusión, ansiedad franca Confusión, letargo

Respuesta al bolo de líquido

Transitoria

No

*Basada en un hombre de 70kg de peso corporal.

Adaptada del American College of Surgeons, Committee on Trauma:

Advanced Trauma Life Support for Doctors,

6.

a

ed. 1997, pág. 98.