Miller Anestesia

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a hipovolemia, vasodilatación, ventilación de presión positiva, mani-
pulación quirúrgica, deterioro de la autorregulación y fármacos
nefrotóxicos administrados en el perioperatorio. Además, numero-
sos trastornos renales tubulares e intersticiales preexistentes pueden
deteriorarse en el postoperatorio y asociarse a pérdidas de Na+. Los
pacientes con insuficiencia renal (tasa de filtración glomerular
<25ml/min) pueden tener pérdidas de sodio obligatorias de
10-40mEq/día. En raros casos de nefropatías tubulares e intersticia-
les, puede estar presente un mayor grado de pérdida de Na+ y las
pérdidas urinarias obligatorias pueden superar los 100 mEq de Na+
y 2 l /día de agu Las pérdidas renales excesivas de agua y sodio
también pueden acontecer durante la fase diurética de la necrosis
tubular aguda y tras la resolución de la obstrucción urinaria bilate-
ral. Por último, el déficit de mineralocorticoides (hipoaldostero-
nismo) provoca pérdida de sal en presencia de una función renal
intrínseca normal. La excreción renal masiva de agua también puede
asociarse a hipovolemia. Los procesos asociados con una pérdida
urinaria excesiva de agua incluyen la diabetes insípida central (dete-
rioro de la secreción de AVP) y la diabetes insípida nefrógena
(insensibilidad renal a AVP). Para más detalles sobre función renal,
disfunción renal y diálisis, véanse los capítulos 35
Las alteraciones de la regulación renal de líquidos con hipo-
natremia también son una complicación tardía habitual de la
cirugía hipofisaria por vía transesfenoidal, que afecta al 21-35% de
caso . Aunque puede contribuir un déficit relativo de cortisol,
la causa principal es la liberación inapropiada de AVP a partir de
la neurohipófisis lesionada. La disminución de la concentración
plasmática de Na + es más grave en el sexto a séptimo día postope-
ratorio. Esta forma de hiponatremia aislada (o segunda fase aislada)
parece ser un subgrupo del ciclo trifásico clásico en el que la poliu-
ria inicial va seguida de un síndrome transitorio de secreción
inapropiada de AVP (SIADH) y, acto seguido, del restablecimiento
o, en los casos graves, una tercera fase de diabetes insípida central
permanente. En casos excepcionales, tras cirugía hipofisaria, la
hiponatremia se debe a la pérdida de sal cerebral (v. cap. 3).
Hipovolemia debida a un volumen normal
o aumentado de LEC
Patología cardíaca y extracardíaca
El volumen circulante efectivo puede disminuir en pacientes con
cardiopatía, debido a una disfunción sistólica o diastólica (o ambas)
con una disminución del gasto cardíaco (hipovolemia relativa La
patogenia miocárdica incluye un infarto que afecta a más del 40% del
miocardio ventricular izquierdo, infarto ventricular derecho, miocar-
dio aturdido tras isquemia prolongada o derivación cardiopulmonar,
miocardiopatía dilatada, miocarditis, contusión miocárdica y depre-
sión miocárdica del shock avanzado. Además, las complicaciones
mecánicas de un infarto de miocardio (insuficiencia mitral aguda
causada por rotura de los músculos papilares, defecto septal ventri-
cular, rotura de la pared libre y taponamiento pericárdico), procesos
patológicos valvulares (estenosis aórtica crítica, insuficiencia aórtica
aguda, causada por disección de la aorta ascendente en el anillo de
la válvula aórtica), y tumores que obstruyen el llenado ventricular
(p. ej., mixoma ventricular) pueden afectar a la función cardíaca. Por
último, las arritmias y factores extracardíacos obstructivos pueden
reducir el gasto cardíaco (v. ).
En procesos clínicos con una disminución del gasto cardíaco,
se activan el sistema nervioso simpático y el sistema renina-angioten-
sina-aldosterona. Estos sistemas, junto con una disminución de la
perfusión renal, favorecen la retención secundaria de Na+ y de líquido.
Inicialmente, estos cambios pueden ser apropiados porque el líquido
retenido aumenta el volumen plasmático y, por tanto, puede norma-
lizar la precarga, el gasto cardíaco y el volumen circulante efectivo.
Sin embargo, con una enfermedad crónica, progresiva (p. ej., insufi-
ciencia cardíaca crónica), no es posible seguir compensando el bajo
gasto cardíaco y el volumen circulante efectivo permanece bajo a
pesar de la expansión del volumen de LEC. Como consecuencia del
estímulo continuado para retener agua y Na +, en último termino, los
solutos y el volumen retenidos se extravasan del espacio intravascular
y dan lugar a edema periférico o pulmonar o ambos.
La redistribución de líquidos corporales es otra causa de dis-
minución del volumen circulante efectivo a pesar de un volumen
normal o expandido de LEC (v. . Habitualmente, la patolo-
gía hídrica distributiva es consecuencia de una disminución grave de
las resistencias vasculares sistémicas (vasodilatación) o una disfunción
de la barrera endotelial o ambas y a menudo se asocia con un aumento
del gasto cardíaco (como mínimo, en los estadios iniciales).
Los procesos no infecciosos (p. ej., pancreatitis aguda, quema-
duras, politraumatismos) pueden complicarse por una lesión tisular
secundaria a la activación del sistema inflamatorio. En este contexto,
se utiliza el término síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
(SRIS) para hacer referencia a las consecuencias de una disregula-
ción de la respuesta inflamatoria en ausencia de infección con la
liberación de mediadores proinflamatorios que crean una cadena de
acontecimientos, que origina una extensa lesión tisular. El SRIS se
caracteriza por vasodilatación, aumento de la permeabilidad micro-
vascular y acumulación de leucocitos en tejidos alejados de la agre-
sión original. Por ejemplo, la cirugía cardíaca con derivación
cardiopulmonar puede dar lugar a una activación manifiesta de la
cascada inflamatoria debido a la circulación extracorpórea. Por esta
razón, el síndrome se observa con frecuencia en el período postope-
ratorio de pacientes sometidos a cirugía cardíac En la sepsis, están
presentes los signos clínicos que definen el síndrome y se deben a
una infección demostrada mediante cultivo o a una infección
Fluidoterapia intravascular postoperatoria 2555 78
Sección VI
Cuidados postoperatorios
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Tabla 78-6Clasificación de la hemorragia/shock hemorrágic
Variable Clase I Clase II Clase III Clase IV
Pérdida hemática, ml (% de la volemia) <750 (< 15%) 750-1.500 (15-30%) 1.500-2.000 (30-40%) >2.000 ( >40%)
Frecuencia del pulso Normal > 100 >120 >140
Presión arterial Normal Normal Disminución Disminución
Frecuencia respiratoria Normal 20-30 30-40 >35
Diuresis Normal 20-30ml/h 5-15ml/h Anuria
Estado mental Ligera ansiedad Ansiedad moderada Confusión, ansiedad franca Confusión, letargo
Respuesta al bolo de líquido Sí Sí Transitoria No
*Basada en un hombre de 70kg de peso corporal.
Adaptada del American College of Surgeons, Committee on Trauma: Advanced Trauma Life Support for Doctors, 6.a ed. 1997, pág. 98.