Miller Anestesia

2568 / 2894

Variables de la reanimación
con fluidoterapia
Las variables de la fluidoterapia son una mejora del desenlace del
paciente con una disminución de la morbilidad y mortalidad, en
especial una reducción de la disfunción orgánica y un restableci-
miento más rápido. En los ensayos clínicos se usan estas variables
para comparar los diferentes protocolos de reanimación con líqui-
dos y extraer conclusiones clínicamente pertinentes. No obstante,
para uso clínico, los protocolos con análisis de variables secunda-
rias, como la obtención de parámetros hemodinámicos y metabó-
licos (v. ) deben ayudar al médico a administrar
una fluidoterapia óptima: el objetivo primario es el restableci-
miento inmediato o el mantenimiento de un volumen circulante
efectivo óptimo con la suficiente capacidad transportadora de
oxígeno y composición normal de electrólitos (balance hidroelec-
trolítico). La valoración de la función de los órganos vitales (p. ej.,
diuresis, estado mental) refleja indirectamente un volumen circu-
lante efectivo adecuado. Si no se restablece de forma oportuna, y si
persiste la hipoperfusión global del paciente, puede debutar una
necrosis tubular aguda. En el período postoperatorio, ésta se asocia
independientemente con un aumento de la mortalidad en el
paciente en estado crític .
En la actualidad no se dispone de una variable individual
que establezca el diagnóstico universal de hipovolemia o hipoper-
fusión o identifique cuándo se han cumplido los objetivos de la
reanimación. No se ha demostrado que cualquiera de variables
como el pH, bicarbonato, exceso de bases, lactato o la perfusión
sea superior en el diagnóstico de hipovolemia. Se ha demostrado
definitivamente que las tendencias de las variables de reanimación
con el tiempo y su capacidad para normalizarse al cabo de 24 horas
de un traumatismo grave son de mayor utilidad. La reanimación
sólo puede adaptarse específicamente al paciente individual y
cambiar a uno «no respondedor» por «respondedor» con una
frecuente nueva valoración de las variables. Los valores séricos de
pH, bicarbonato, déficit de bases y lactato son indicadores meta-
bólicos de la gravedad de la hipovolemia y contribuyen a deter-
minar la suficiencia de la reanimación. Son más útiles que la
pérdida hemática estimada, la frecuencia cardíaca y la presión
arteria La variable utilizada para guiar la reanimación es menos
importante que cómo se interpretan los resultados y cómo se
altera el tratamiento para restablecer una oxigenación tisular
global adecuada en el pacient .
Bibliografía
1. Starling EH: On the absorption of fluids from the
connective tissue spaces. J Physiol 19:312–326,
1896.
2. Taylor AE: Capillary fluid filtration: Starling forces
and lymph flow. Circ Res 49:557–575, 1981.
3. Schrier RW: An odyssey into the milieu interieur:
Pondering the enigmas. J Am Soc Nephrol 2:1549–
1559, 1992.
4. Worthley LI, Guerin M, Pain RW: For calculating
osmolality, the simplest formula is the best. Anaesth
Intensive Care 15:99–202, 1987.
5. Maisel A: B-type natriuretic peptide levels: Diagnostic
and prognostic in congestive heart failure: What’s
next? Circulation 105:2328–2331, 2002.
6. Ferrandi M, Manunta P: Ouabain-like factor: Is this
the natriuretic hormone? Curr Opin Nephrol Hyper-
tens 9:165–171, 2000.
7. Evans RG, Majid DS, Eppel GA: Mechanisms media-
ting pressure natriuresis: What we know and what we
need to find out. Clin Exp Pharmacol Physiol 32:400–
409, 2005.
8. Robertson GL: Physiology of ADH secretion. Kidney
Int Suppl 21:S20–S26, 1987.
9. Baylis PH: Osmoregulation and control of vasopres-
sin secretion in healthy humans. Am J Physiol
253:R671–R678, 1987.
10. Lindheimer MD, Barron WM, Davison JM: Osmore-
gulation of thirst and vasopressin release in preg-
nancy. Am J Physiol 257:F159–F169, 1989.
11. Birnbaumer M: Vasopressin receptors. Trends Endo-
crinol Metab 11:406–410, 2000.
12. McKinley MJ, Johnson AK: The physiological regula-
tion of thirst and fluid intake. News Physiol Sci 19:1–
6, 2004.
13. Levraut J, Ciebiera JP, Chave S, et al: Mild hyperlacta-
temia in stable septic patients is due to impaired
lactate clearance rather than overproduction. Am J
Respir Crit Care Med 157:1021–1026, 1998.
14. Coleman AJ, Arias M, Carter NW, et al: The mecha-
nism of salt wastage in chronic renal disease. J Clin
Invest 45:1116–1125, 1966.
15. Sane T, Rantakari K, Poranen A, et al: Hyponatremia
after transsphenoidal surgery for pituitary tumors. J
Clin Endocrinol Metab 79:1395–1398, 1994.
16. Olson BR, Rubino D, Gumowski J, Oldfield EH: Iso-
lated hyponatremia after transsphenoidal pituitary
surgery. J Clin Endocrinol Metab 80:85–91, 1995.
17. Hollenberg SM, Kavinsky CJ, Parrillo JE: Cardiogenic
shock. Ann Intern Med 131:47–59, 1999.
18. Sistino JJ, Acsell JR: Systemic inflammatory response
syndrome (SIRS) following emergency cardiopulmo-
nary bypass: A case report and literature review. J
Extra Corpor Technol 31:37–43, 1999.
19. Levy MM, Fink MP, Marshall JC, et al: 2001 SCCM/
ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Defini-
tions Conference. Crit Care Med 31:1250–1256,
2003.
20. Annane D, Bellissant E, Cavaillon JM: Septic shock.
Lancet 365:63–78, 2005.
21. Hoffmann JN, Werdan K, Hartl WH, et al: Hemofil-
trate from patients with severe sepsis and depressed
left ventricular contractility contains cardiotoxic
compounds. Shock 12:174–180, 1999.
22. Park CW, Shin YS, Ahn SJ, et al: Thyroxine
treatment induces upregulation of renin-angio-
tensin-aldosterone system due to decreasing effec-
tive plasma volume in patients with primary
myxoedema. Nephrol Dial Transplant 16:1799–
1806, 2001.
23. Moller S, Henriksen JH: Cardiopulmonary complica-
tions in chronic liver disease. World J Gastroenterol
12:526–538, 2006.
24. Lobo DN, Macafee DA, Allison SP: How perioperative
fluid balance influences postoperative outcomes. Best
Pract Res Clin Anaesthesiol 20:439–455, 2006.
25. Shah MR, Hasselblad V, Stevenson LW, et al: Impact
of the pulmonary artery catheter in critically ill
patients: Meta-analysis of randomized clinical trials.
JAMA 294:1664–1670, 2005.
26. Harvey S, Young D, Brampton W, et al: Pulmonary
artery catheters for adult patients in intensive care.
Cochrane Database Syst Rev 3:CD003408, 2006.
27. Hofer CK, Ganter MT, Zollinger A: What technique
should I use to measure cardiac output? Curr Opin
Crit Care 13:308–317, 2007.
28. Kumar A, Anel R, Bunnell E, et al: Pulmonary artery
occlusion pressure and central venous pressure fail to
predict ventricular filling volume, cardiac perfor-
mance, or the response to volume infusion in normal
subjects. Crit Care Med 32:691–699, 2004.
29. Starling EH: On the circulatory changes associated
with exercise. J R Army Med Corps 34:258–262,
1920.
30. Isakow W, Schuster DP: Extravascular lung water
measurements and hemodynamic monitoring in the
critically ill: Bedside alternatives to the pulmonary
artery catheter. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol
291:L1118–L1131, 2006.
31. Durham R, Neunaber K, Vogler G, et al: Right ventri-
cular end-diastolic volume as a measure of preload. J
Trauma 39:218–223, 1995.
32. Della Rocca G, Costa GM, Coccia C, et al: Preload
index: Pulmonary artery occlusion pressure versus
intrathoracic blood volume monitoring during lung
transplantation. Anesth Analg 95:835–843, 2002.
33. Hofer CK, Furrer L, Matter-Ensner S, et al: Volumetric
preload measurement by thermodilution: A compari-
son with transoesophageal echocardiography. Br J
Anaesth 94:748–755, 2005.
34. Michard F: Bedside assessment of extravascular lung
water by dilution methods: Temptations and pitfalls.
Crit Care Med 35:1186–1192, 2007.
35. Hofer CK, Muller SM, Furrer L, et al: Stroke volume
and pulse pressure variation for prediction of fluid
responsiveness in patients undergoing off-pump coro-
nary artery bypass grafting. Chest 128:848–854, 2005.
36. Michard F: Changes in arterial pressure during mecha-
nical ventilation. Anesthesiology 103:419–428, 2005.
37. Schiller NB, Shah PM, Crawford M, et al: Recommen-
dations for quantitation of the left ventricle by two-
dimensional echocardiography. American Society of
Echocardiography Committee on Standards, Sub-
committee on Quantitation of Two-Dimensional
Echocardiograms. J Am Soc Echocardiogr 2:358–367,
1989.
38. Hofer CK, Ganter MT, Rist A, et al: The accuracy of
preload assessment by different transesophageal
echocardiographic techniques in patients undergoing
cardiac surgery. J Cardiothorac Vasc Anesth 22:236–
242, 2008.
39. Konstadt SN, Thys D, Mindich BP, et al: Validation of
quantitative intraoperative transesophageal echocar-
diography. Anesthesiology 65:418–421, 1986.
40. Cheung AT, Savino JS, Weiss SJ, et al: Echocardiogra-
phic and hemodynamic indexes of left ventricular
preload in patients with normal and abnormal ventri-
cular function. Anesthesiology 81:376–387, 1994.
41. De Backer D, Creteur J, Dubois MJ, et al: The effects
of dobutamine on microcirculatory alterations in
patients with septic shock are independent of its sys-
temic effects. Crit Care Med 34:403–408, 2006.
42. Fang X, Tang W, Sun S, et al: Comparison of buccal
microcirculation between septic and hemorrhagic
shock. Crit Care Med 34:S447–S453, 2006.
43. Buchele GL, Ospina-Tascon GA, De BD: How micro-
circulation data have changed my clinical practice.
Curr Opin Crit Care 13:324–331, 2007.
2568 Cuidados postoperatorios VI