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hexaalmidón; 0,7 y 0,6, es decir, 7 y 6 grupos hidroxetilo por cada 10

moléculas de glucosa, respectivamente), medio (pentaalmidón; 0,5)

y bajo (tetraalmidón; 0,4). Un GM alto retrasa la degradación. El

cociente C2/C6 hace referencia al grado de sustitución en los carbo-

nos de las moléculas de glucosa y es alto (

>

8) o bajo (

<

8). A mayor

grado de sustitución en la posición C2, mayor resistencia a la degra-

dación por la amilasa, en comparación con la posición C6. Por tanto,

los almidones con un cociente C2/C6 alto se degradan más lenta-

mente y su semivida plasmática es más prolongada. Los almidones

de bajo peso molecular (

<

60-70kD) se excretan rápidamente por

los riñones, mientras que las moléculas de mayor tamaño tienen que

ser hidrolizadas por la

a

-amilasa sérica antes de su eliminación.

Como consecuencia, la semivida plasmática aumenta con un peso

molecular creciente. Recientemente, en Europa y en algunos países

no europeos, se ha renovado el interés por los almidones debido a la

introducción de una nueva solución rápidamente hidrolizable con

menos efectos adversos (es decir, HES 130/0,4

) 68 .

Además, en la

actualidad, están disponibles en clínica las soluciones HES 670/0,75

y HES 130/0,4 en un vehículo diferente del NaCl al 0,9% (en una

solución de electrólitos equilibrada; v. más adelante).

El efecto expansor del plasma (efecto de volumen) depende

principalmente de la concentración de la solución HES. Las propie-

dades fisicoquímicas específicas afectan principalmente al grado y

duración de la expansión del volumen plasmático, sus efectos sobre

la reología sanguínea y el sistema de coagulación. Los efectos reoló-

gicos de los HES están determinados por su elevada capacidad hemo-

dilucional en combinación con sus efectos farmacológicos específicos

sobre la agregación de los hematíes, función plaquetaria, viscosidad

plasmática e interacciones corpúsculos sanguíneos/células endotelia-

les. La resistencia vascular disminuye reduciendo la viscosidad de la

sangre total, lo que aumentará el retorno venoso y el gasto cardíaco.

El resultado neto será una mejora de la fluidez de la sangre que tendrá

una influencia beneficiosa en la perfusión y oxigenación tisular. Tras

la utilización de HES, en especial con los preparados de primera

generación con un GM elevado (etaalmidones), se han descrito

efectos negativos sobre la coagulació

n 69 .

Las soluciones HES dismi-

nuyen los niveles de factor de von Willebrand (FVW) y se asocian

con actividad del factor XIII (síndrome adquirido similar a la enfer-

medad de von Willebrand de tipo I), deterioro de la función plaque-

taria (agregación), y pueden inducir una lesión plaquetari

a 70 .

En

pacientes cuya sangre es de grupo 0 se detectan niveles significativa-

mente más bajos de FVW/factor XIII que en aquéllos con otros

grupos sanguíneos, y dichos niveles disminuyen aúnmás tras la admi-

nistración de HE

S 71 .

La administración de soluciones de HES puede

asociarse con disfunción renal probablemente debido a la hipervis-

cosidad de la orina en pacientes deshidratados. La filtración glomeru-

lar de moléculas coloides hiperoncóticas provoca orina hiperviscosa

y estasis del flujo tubular, originando una obstrucción de la luz tubular.

Además, las células tubulares se hinchan y muestran vacuolización

(«lesiones osmóticas de tipo nefrosis»). En el caso de las soluciones

HES, el riesgo de una presión oncótica plasmática elevada y, por tanto,

el de insuficiencia renal aguda probablemente aumenta por las con-

centraciones elevadas del coloide (10% de HES) o la administración

repetida de HES con un GM y un peso molecular elevados (HES de

degradación lenta). Sin embargo, se desconoce el nivel crítico de

creatinina con el que deben evitarse los HES. En función de sus

características fisicoquímicas, las moléculas HES pueden atravesar la

barrera endotelial y penetrar en el espacio intersticial. El sistema

linfático extraerá la mayor parte de los HES extravasados y los rein-

troducirá en la circulación. El sistema reticuloendotelial fagocita una

cantidad menor y en él las moléculas son catabolizadas lentamente.

Por tanto, semanas después de su administración, pueden detectarse

indicios. El grado de acumulación plasmática y tisular depende en

alto grado del tipo de HES utilizado para la reposición de volumen.

Especialmente las soluciones con GM y peso molecular elevados se

asocian a una acumulación considerable, en particular tras la admi-

nistración de múltiples dosis. En algunos informes se ha descrito

prurito tras la administración de grandes volúmenes que parece aso-

ciarse con el depósito extravascular de HES tras la administración.

Esto puede ocurrir tras un período de latencia y persistir durante

semanas a meses. Tras su administración, se han descrito reacciones

alérgicas; sin embargo, la incidencia es más baja comparado con los

otros coloides. Para su administración diaria máxima se han estable-

cido las recomendaciones siguientes: 1,5 (degradación lenta, p. ej.,

HES 670/0,75), 2,0 (degradación intermedia) y 3,0 (degradación

rápida, p. ej., HES 130/0,4) g/kg de peso corporal, respectivamente.

Gelatinas

Producidas por la degradación del colágeno bovino y modificacio-

nes químicas, las gelatinas son soluciones coloidales polidispersa-

das. Están disponibles tres tipos: oxigelatina, poligelinas con

puentes de urea y gelatina succinilada. Las diferentes moléculas

tienen un peso molecular comparable (medio, 30-35 kD) y los pre-

parados disponibles comercialmente tienen concentraciones de

gelatina (3,5-5,5%) y una eficacia de reposición del volumen (efecto

sobre el volumen 70-100%) similares. Debido a su pequeño peso

molecular, se eliminan rápidamente de la sangre por filtración glo-

merular (

>

80% se excreta sin modificar por el riñón) y, hasta un

menor grado, experimentan hidrólisis por las proteasas en peque-

ños péptidos en el sistema reticuloendotelial. Por tanto, para man-

tener un volumen sanguíneo adecuado, son necesarias infusiones

repetidas. Las gelatinas no se acumulan en el organismo, carecen

de limitaciones de dosis y no parecen producir efectos adversos

renales. Aunque durante mucho tiempo se consideró que sólo

tenían influencia en la coagulación sanguínea por dilución, más

tarde, esto se ha puesto en duda

72 .

Parece ser que la hemostasia

podría deteriorarse por la interferencia de la gelatina con la función

de los factores de coagulación y por una alteración de la calidad de

la polimerización de la fibrina. Sin embargo, no se ha dilucidado

todavía el mecanismo exacto

73 .

Sus desventajas son su origen bovino, con la posibilidad

hipotética de transmitir enfermedades por priones (p. ej., encefa-

lopatía espongiforme bovina). Además, son los coloides con la

mayor incidencia de reacciones alérgicas (6 veces mayor en com-

paración con los HES; incidencia del 0,35%

) 74 .

Dextranos

Los dextranos son coloides polidispersados, que son biosintetizados

a partir de la sucrosa tras su conversión a polímeros de glucosa por

la bacteria

Leuconostoc mesenteroides

. Los seleccionados con más

frecuencia son el dextrano 40 y el dextrano 70, con pesos moleculares

de 40 y 70kD, respectivamente. Tras administración intravenosa, las

moléculas pequeñas (

<

50kD) se eliminan rápidamente por los

riñones (filtración). Todas las demás moléculas son metabolizadas a

dióxido de carbono y agua por las dextranasas fijadas en las células

de los riñones, hígado y bazo. Las soluciones de dextrano mejoran

la reología sanguínea, en particular a través de la disminución de la

viscosidad, lo que, en último término, debe traducirse en una mejora

de la microcirculación y perfusión tisular. El efecto reológico del

dextrano 40 es especialmente pronunciado porque estas soluciones

reducen más la viscosidad de la sangre total para cualquier grado

dado de hemodilución que todos los demás hemoderivados. De

hecho, con frecuencia, se usa en cirugía plástica y vascular para

mantener la permeabilidad de las anastomosis microvasculares.

La infusión de dextrano induce una hiperfibrinólisis dosisde-

pendiente y un síndrome de von Willebrand adquirido con una

disminución de la concentración de FVW y de la actividad asociada

de factor VIII (VIII:c). En consecuencia, para evitar complicaciones

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Cuidados postoperatorios

VI