Miller Anestesia

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Ventilación mecánica
en entidades clínicas específicas
Síndrome de dificultad respiratoria aguda
El SDRA es una respuesta inflamatoria del pulmón frente a insultos
directos e indirectos, definida por los criterios siguientes: inicio
agudo, presencia de infiltrados bilaterales en la radiografía de tórax
consistentes con edema pulmonar, presión en cuña de la arteria
pulmonar menor de 18 mmHg o ausencia clínica de hipertensión
auricular izquierda, e hipoxemia con un cociente Pao2/Fio2 menor
de 20 . Los pacientes que cumplen estos criterios pero que poseen
un cociente Pao2/Fio2 menor de 300 sufren una LPA. Aunque esta
definición es simple, recientemente se han identificado algunas
limitaciones: los criterios radiográficos presentan una gran varia-
bilidad entre especialistas con experiencia y no se han acordado
unos hallazgos radiográficos específico , la definición no consi-
dera la presencia de disfunción multiorgánica y no se ha identifi-
cado la causa de la lesión pulmonar. Aunque en el pasado el SDRA
se consideraba rar , un estudio demográfico reciente demostró
una incidencia ajustada por edad de 86,2 casos/100.000/añ . Se
ha descrito que la mortalidad debida al SDRA ha descendido desde
el 60-70% a finales de la década de 1980 hasta el 30-40% en las dos
últimas décadas gracias a las mejoras terapéutica . Los factores
de riesgo relacionados con una mayor mortalidad en los pacientes
con LPA/SDRA son la edad avanzada, un cociente Pao2/Fio2 bajo,
la presencia de shock séptico, una puntuación elevada en el índice
de evaluación fisiológica aguda y salud crónica (APACHE II) y en
el índice de valoración de insuficiencia orgánica secuencia (SOFA),
una puntuación baja en la escala de coma de Glasgow y la presencia
de hepatopatía crónic Las alteraciones a largo plazomás comunes
son la atrofia y la debilidad muscular, la morbilidad emocional y
neurocognitiva importantes, y la disminución de la calidad de vida
que persiste más de 2 años después del alta hospitalaria. Esto es
cierto a pesar de que la función pulmonar generalmente se norma-
liza a los 6 meses, con la excepción de una disminución persistente
de la capacidad de difusión del monóxido de carbono
Los factores incitantes de la lesión pulmonar pueden dividirse
en aquellos asociados con la lesión pulmonar directa, como la neu-
monía o la aspiración, y las causas indirectas, como la sepsis o los
traumatismos graves ). Esta «lesión pulmonar primaria»
incita una respuesta inflamatoria pulmonar que puede empeorar las
manifestaciones patológicas del SDRA si se asocia con una ventilación
mecánica lesiv Los estudios clínicos sugieren que la mortalidad
es mayor en los pacientes que presentan concentraciones elevadas de
interleucina (IL)-6, IL-8, IL-1y citocinas como el factor de necrosis
tumoral (TNF) en el lavado broncoalveolar durante la evolución
clínica, lo que impide la resolución de los procesos inflamatorios
pulmonares y sistémico Los neutrófilos son una fuente impor-
tante de estos mediadores inflamatorios, que juegan un papel funda-
mental en la patogenia y la progresión de la LPA/SDRA, aunque
pueden presentarse en pacientes con neutropenia, lo que sugiere que
participan varios mecanismos paralelos e interconectado .
La LPA/SDRA se caracteriza por la anomalía de las propie-
dades mecánicas del sistema respiratorio, siendo la característica
principal la disminución de la CRF y la disminución de la disten-
sibilidad estática del sistema respiratori Las mediciones de las
curvas de presión-volumen inspiratorio del sistema respiratorio
han sido utilizadas en los pacientes con LPA/SDRA sometidos a
ventilación mecánica para valorar su estado y su progresión y para
optimizar el uso de la PEEP y de la ventilación mecánic
En el pasado se recomendaba la ventilación mecánica con Vc
grandes, de 10-15ml/kg para garantizar un pH y una Paco2 norma-
le . En la actualidad se ha demostrado que el uso de un Vc grande
produce lesiones pulmonares por estrés por la sobredistensión y las
respuestas inflamatorias locales y sistémicas debidas a esta lesión
mecánica. La ARDSNet llevó a cabo un ensayo controlado aleatori-
zado, multicéntrico efectuado en 10 centros académicos con 75 uni-
dades de cuidados intensivos e incluyó a pacientes con SDRA para
comparar una estrategia de ventilación control consistente en el
empleo de un Vc de 12ml/kg (basado en el peso corporal predicho
[PBW]) con una estrategia protectora del pulmón que utilizó un Vc
de 6ml/kg de PB El estudio debía incluir 1.000 pacientes, pero
el reclutamiento se interrumpió cuando contaba con 861 pacientes
porque un análisis provisional puso de manifiesto que la tasa de
mortalidad en el grupo con protección pulmonar era un 22% inferior
que en el grupo control. Estos resultados beneficiosos se presentaron
en todos los grupos de pacientes, incluyendo los pacientes con o sin
sepsis, y aquellos con grados diferentes de disfunción pulmonar, valo-
rados mediante la distensibilidad del sistema respiratorio. El estudio
ARDSNet propuso niveles de PEEP y fracciones de oxígeno inspi-
rado (Fio2 ) siguiendo criterios tradicionales, utilizando una tabla de
combinaciones estandarizadas PEEP-Fio2. Además, el estudio
ARDSNet mantuvo la Paco2 de un modo agresivo próxima a los
niveles normales, empleando frecuencias respiratorias más elevadas
y el uso liberal de bicarbonato. El estudio es muy importante desde
el punto de vista clínico porque demostró que una intervención
específica (la reducción del Vc) era capaz de mejorar la mortalidad
Asistencia respiratoria 2659 83
Seccíón VII
Cuidados críticos
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Figura 83-13Desencadenantes pulmonares (primitivos) y
extrapulmonares (secundarios) del síndrome de dificultad
respiratoria aguda.