Miller Anestesia

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en estos pacientes. Las investigaciones recientes que han estudiado los
efectos sobre la mortalidad de utilizar PEEP «más elevadas» no han
demostrado ninguna mejoría en relación con la supervivenci
aunque sugirieron efectos beneficiosos de la PEEP más elevada en
términos de días sin uso del ventilador y necesidad de tratamiento
no convencional. En la actualidad no se ha establecido de manera
definitiva el nivel óptimo de PEEP y el mejor método empleado para
programar la PEE Se ha demostrado que la posición en decúbito
prono mejora la oxigenación y reduce la incidencia de neumonía
asociada al ventilador en los pacientes con insuficiencia respiratoria
hipóxica aguda, pero no mejora la mortalidad, de modo que esta
opción terapéutica podría ser considerada de utilidad sólo para los
pacientes con SDRA con hipoxemia resistent .
El óxido nítrico inhalado (NOi) es un vasodilatador pulmo-
nar selectivo sin efectos sistémicos. Se sugirió que este compuesto
podría mejorar el intercambio gaseoso y reducir la hipertensión
pulmonar, optimizando el desequilibrio V˙ /Q˙ . Sin embargo, a
pesar de la mejoría en la oxigenación, no se observaron efectos
beneficiosos sobre la mortalida . Por tanto, no se puede reco-
mendar el uso de NOi como parte del tratamiento rutinario de la
LPA/SDRA, pero puede resultar de utilidad como tratamiento de
rescate en pacientes con hipoxemia resistente.
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
La EPOC es un síndrome de inflamación pulmonar crónica caracte-
rizado por la limitación crónica, no completamente reversible, del
flujo aére Es la cuarta causa de muerte en el mundo y su preva-
lencia ha sido estimada en alrededor de 9/1.000 en los varones y
7/1.000 en las mujeres, aunque datos recientes indican que la preva-
lencia de la enfermedad en los países desarrollados es similar en
ambos sexo El grave desequilibrio de la relación V˙ /Q˙ asociado
con la fase tardía de la EPOC da lugar a la retención crónica de CO2,
hipoxemia y policitemia compensadora. Estos signos junto con la
destrucción y el remodelado extenso de los vasos pulmonares produ-
cen un cuadro de hipertensión pulmonar y cor pulmonale crónic
El enfisema altera de manera crítica la retracción elástica pulmonar y
altera las uniones alveolares a las vías respiratorias de pequeño calibre,
comprometiendo su estabilidad. La disminución de la presión alveolar
o el aumento de susceptibilidad al colapso espiratorio dinámico
generan el fenómeno de «limitación al flujo espiratorio
Las exacerbaciones agudas de la EPOC se definen por el
empeoramiento de la disnea y el aumento en el volumen y la puru-
lencia de los esputo . La mayoría de las exacerbaciones de la EPOC
se deben a infecciones traqueobronquiales, exposición a polución
ambiental o enfermedades concomitantes, aunque en algunos casos
la etiología es desconocid El aumento de la obstrucción de la vía
respiratoria y el empeoramiento del hiperinflado dinámico debidos
a la exacerbación limita de forma aguda la capacidad de los músculos
respiratorios de mantener el nivel de ventilación minuto. Como con-
secuencia, se produce una agudización del cuadro crónico de hiper-
capnia, hipoxemia y alteraciones hemodinámicas. Las exacerbaciones
graves de la EPOC que ponen en peligro la vida del paciente se
caracterizan por cursar con un pH menor de 7,3, una Pao2 menor
de 60 mmHg (respirando aire ambiental) y precisar suplementos
intensivos de oxígeno y tratamiento ventilatorio y farmacológico. El
objetivo de los suplementos de oxígeno es mantener la Pao2 ligera-
mente por encima del umbral de 60 mmHg, ya que un estímulo
hipóxico moderado resulta de utilidad para estimular el impulso
ventilatorio en presencia de hipercapnia crónica.
La administración de PSV no invasiva (para descargar los
músculos inspiratorios y para aumentar el Vc) y de PEEP (para
contrarrestar la carga umbral inspiratoria de los músculos inspirato-
rios impuesta por la PEEP intrínseca) en los momentos iniciales de
las exacerbaciones de la EPOC reduce la tasa de intubación, la fre-
cuencia de complicaciones, la mortalidad hospitalaria y la duración
del ingres . La experiencia con otras modalidades ventilatorias
NIPPV (p. ej., PAV), aunque prometedora, se limita a estudios
fisiológico . Los estudios fisiológicos sugieren que la adminis-
tración de CPAP es beneficiosa en las exacerbaciones agudas de la
EPOC, pero no se han establecido las indicaciones precisas del uso
de la CPA . Cuando sea necesario el uso de ventilación mecánica
controlada, es importante tomar como objetivo para la ventilación
minuto el nivel de CO2 previo a la descompensación, con el fin de
minimizar el hiperinflado alveolar y para evitar la acidosis respira-
toria de rebote cuando vuelva a establecerse la respiración espontá-
nea. En este contexto resulta muy importante medir la PEEPi e
intentar minimizarla seleccionando el patrón ventilatorio adecuado
(Vc bajo, frecuencia respiratoria baja y tiempo espiratorio alto .
Edema pulmonar cardiogénico agudo
El EPCA se produce tras cualquier situación patológica causante
de que el ventrículo izquierdo sea incapaz de participar en el
retorno venoso pulmonar. La elevación resultante de la presión
hidrostática a nivel capilar produce extravasación de fluidos (con
las características de trasudado) al intersticio y posteriormente al
espacio alveolar. Tanto el edema intersticial como el alveolar dan
lugar a la inactivación del surfactante y al engrosamiento de las
paredes de las vías respiratorias de pequeño calibre, resultando en
un aumento de la elastancia pulmonar, la resistencia (asma car-
díaco) e hipoxemia. A continuación se desarrolla una retroalimen-
tación positiva, porque la hipoxemia y el aumento del trabajo
respiratorio favorecen una respuesta de estrés, que a su vez aumenta
la poscarga ventricular izquierda y posiblemente induce isquemia
ventricular izquierda, lo que limita aún más la capacidad del ven-
trículo izquierdo para facilitar el retorno venos Además, la
presencia de un pulmón edematoso, más rígido, hace que el paciente
deba realizar oscilaciones de presión pleural negativa más grandes,
aumentando el retorno venoso y favoreciendo una mayor extrava-
sación de líquido capilar. Por último, cuanto más negativa sea la
presión pleural durante la inspiración, mayor será el aumento de
presión ventricular izquierda transmural, lo que da lugar a un
aumento de la poscarga ventricular izquierda
Se ha demostrado que las técnicas no invasivas, tanto la
CPAP como la NIPPV, reducen la necesidad de intubación ymejoran
el pronóstico en los pacientes con EPC Debe destacarse que
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Figura 83-14Ciclo vicioso de las interacciones cardiopulmonares durante la
insuficiencia del ventrículo izquierdo (VI) que da lugar a un cuadro de edema
pulmonar cardiogénico agudo (v. más detalles en el texto).