Miller Anestesia

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buido al edema del intestino delgado, que provoca malabsorción.
Asimismo, la alimentación sin diarrea se consigue en pacientes
hipoalbuminémicos utilizando dietas elementales y peptídicas. Las
formulaciones con fibra podrían reducir la diarrea, pero no en
todos los caso La mayoría de las fórmulas enterales no contiene
lactosa, eliminando el problema de la intolerancia a la lactosa. En
pacientes sin diarrea infecciosa, el uso de pectina y fármacos anti-
cinéticos puede reducir el cuadro pero se debe vigilar el desarrollo
de estreñimiento. Las complicaciones hepatobiliares de la nutrición
enteral son raras (<5%).
Consideraciones especiales
Quemaduras
Los pacientes quemados presentan algunos problemas especiales
debido a su alto gasto energético, pérdidas transcutáneas de pro-
teínas y grandes necesidades de líquidos. Si los pacientes no
pueden comer, la nutrición enteral es la modalidad preferida. En
varios estudios se indica que la nutrición enteral comenzada pocas
horas después del ingreso reduce la magnitud de la respuesta al
estrés de las quemaduras. Por tanto, es práctica habitual comenzar
pronto con la nutrición en los casos con quemaduras significativas
(>20%), en las primeras 16 horas del ingreso. Sin embargo, en una
revisión sistemática no se encontraron datos suficientes para
demostrar la ventaja de la nutrición enteral precoz frente a la
tardía o que la nutrición enteral reduzca la respuesta al estré
Para garantizar el éxito de la administración de las muchas calo-
rías necesarias en una dieta rica en proteínas, las sondas de ali-
mentación nasoentéricas deben introducirse hasta el yeyuno. La
ingesta calórica debe vigilarse estrechamente en los pacientes que-
mados. Si las calorías no son suficientes, se necesitará un suple-
mento. Cuando el paciente puede comer, se pueden aportar
suplementos nutricionales ingeridos entre las comidas. En los
pacientes que se alimentan precozmente el suplemento puede ir
incluido en la nutrición parenteral.
Disfunción hepática
La disfunción hepática, especialmente la cirrosis con enferme-
dad aguda intercurrente presenta una situación metabólica com-
pleja . Los pacientes con cirrosis presentan una
depleción nutricional secundaria a la anorexia, grandes canti­
dades de proteínas en la ascitis e hipermetabolismo. Tienen
hiperinsulinemia, resistencia a la insulina, aceleración de la glu-
coneogénesis, aumento de la oxidación lipídica y, posiblemente,
descenso de la glucogénesis. También se aprecian deficiencias de
ácidos grasos esenciales, zinc y selenio. Después del trasplante
de hígado, el aclaramiento de glucosa mejora porque se corrigen
la hiperinsulinemia y la resistencia a la insulina. No obstante, los
pacientes que reciben corticoides dentro de su tratamiento
inmunosupresor continúan teniendo un metabolismo anómalo
de la glucosa.
Debido a su estado de depleción, los pacientes cirróticos
podrían parecer candidatos a la repleción nutricional. Debido al
mal pronóstico, especialmente cuando se complica con una enfer-
medad grave, el soporte nutricional enteral de los pacientes cirró-
ticos graves hospitalizados se asoció a una menor supervivencia. El
éxito del trasplante de hígado ha renovado el interés por el soporte
nutricional en los candidatos al trasplante. Estos pacientes necesi-
tan restricción de sodio y líquidos más diuréticos para controlar su
sobrecarga de líquidos. También es necesario que aumente su
ingesta de proteínas y aminoácidos (1,2-1,5 g/kg/día) para reem-
plazar las pérdidas debidas a la formación de la ascitis y la ingesta
calórica alta para compensar el hipermetabolismo (25-40 kcal/
día Algunos pacientes con cirrosis desarrollan encefalopatía
hepática, que limita la ingesta de proteínas. Si los pacientes desa-
rrollan encefalopatía mientras reciben la ingesta de proteínas habi-
tual de 0,8 g/día más lactulosa, se valorará la inclusión de soluciones
enriquecidas con aminoácidos de cadena ramificada. En la cirrosis,
las concentraciones plasmáticas de esos aminoácidos son bajas y
no se metabolizan en el hígado, por lo que de esa forma estarán
disponibles para la síntesis de proteínas. Cuando se administra por
vía intravenosa, contrarrestan los efectos de los aminoácidos aro-
máticos intracerebrales, que están implicados en la encefalopatía
hepátic En una revisión Cochrane se demostró el descenso del
índice de encefalopatía hepática sin reducción del índice de mor-
talidad o de los acontecimientos adverso
Disfunción renal
La enfermedad renal crónica preexistente y la insuficiencia renal
aguda de nueva aparición presentan problemas nutricionales espe-
ciales . La insuficiencia renal aguda es especialmente
problemática en el terreno quirúrgico por su asociación con el
shock y la sepsis. Estos pacientes son resistentes a la insulina, cata-
bólicos e hipermetabólicos, como otros pacientes con estrés. No
obstante, la uremia exacerba el catabolismo porque exacerba la
resistencia a la insulina, la acidosis metabólica y las proteasas circu-
lantes. El riñón interconvierte varios aminoácidos y tambiéndegrada
péptidos específicos, de manera que también se aprecian anomalías
importantes en el manejo de proteínas/aminoácidos. Las citocinas
liberadas durante la hemodiálisis también agravan el estado catabó-
lico. Los pacientes con insuficiencia renal no toleran cargas impor-
tantes de líquidos, especialmente en caso de oliguria, no pueden
autorregular las concentraciones de electrólitos ni toleran grandes
cargas de proteínas y aminoácidos porque no pueden excretar la
urea. Como necesitan en torno a 30kcal/kg/día y 1,0-1,5g/kg/día
de proteínas, la diálisis tiene que ser frecuente para eliminar los
residuos y el exceso de líquido. La ingesta de proteínas y aminoáci-
dos debe aumentar por las pérdidas de aminoácidos relacionadas
con la diálisis. En el pasado se han utilizado soluciones enriquecidas
con aminoácidos esenciales para reducir la producción de urea. Sin
embargo, actualmente se recomienda aportar una combinación de
aminoácidos esenciales y no esenciales basándose en la teoría de
que normalmente los aminoácidos no esenciales pueden conver-
tirse en esenciales en los estados patológico .
La hemodiálisis, la hemofiltración venovenosa (y arteriove-
nosa) continua (HFVVC) y la diálisis peritoneal facilitan la nutri-
ción enteral y parenteral al eliminar el exceso de líquidos y urea,
además de concentraciones equilibradas de electrólitos, permi-
tiendo que se pueda administrar un complemento adecuado de
calorías y aminoácidos/proteínas, aunque esos tratamientos provo-
can la pérdida de aminoácidos (10-15 g/día) no relacionada con la
ingesta de aminoácidos, pero sí con sus concentraciones plasmáti-
cas, con el volumen del efluente dializado y con la eficiencia del
filtro. La concentración de la mayoría de los aminoácidos se iguala
entre el plasma y el dializado, por tanto, será necesario aumentar
el contenido de aminoácidos y proteínas en el soporte nutricional.
En la HFVVC se necesitan hasta 2,5 g/kg/día de proteínas para
alcanzar el balance nitrogenado positiv La diálisis también
provoca pérdidas de péptidos, proteínas (con diálisis peritoneal) y
vitaminas hidrosolubles. Por tanto, en algunas formulaciones para
nutrición enteral renal se añade vitaminas B.
Las soluciones para diálisis peritoneal y HFVVC contienen
normalmente un 1,5% de glucosa, aunque se usan concentraciones
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Sección VII
Cuidados críticos
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