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Farmacología pulmonar

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Sección II

Farmacología y anestesia

© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito

reducción del flujo sanguíneo pulmonar del 50% en un pulmón

hipóxico en ausencia de anestésico volátil, el flujo sanguíneo dis-

minuye un 40% durante la hipoxia en presencia de 1 CAM de

isoflurano. Este cambio del flujo corresponde a un aumento del

cortocircuito pulmonar del 4% del gasto cardíaco. Carlsson y

cols

. 140

aplicaron técnicas de eliminación de gas inertes para medir

la fracción de cortocircuito real en seres humanos anestesiados con

anestésicos volátiles y hallaron un aumento del 2 al 3% de la frac-

ción de cortocircuito correspondiente a una inhibición VPH del

20% aproximadamente con isoflurano 1,5%. Tampoco había efectos

significativos en la oxigenación arterial con concentraciones clíni-

camente relevantes de isoflurano o enflurano. De hecho, el uso de

anestesia totalmente intravenosa con propofol y alfentanilo, a dife-

rencia de un anestésico volátil, no redujo el riesgo de hipoxemia

durante la ventilación de un solo pulmó

n 133 .

El isoflurano no sólo

es seguro durante la ventilación de un solo pulmón sino que su

administración antes de la isquemia pulmonar protege también

contra la lesión por isquemia-reperfusión. El isoflurano disminuye

al aumento de la RVP y las reducciones del coeficiente de filtración

y el índice húmedo/seco en pulmones de conejo aislados sometidos

a isquemia y reperfusió

n 141 .

Se han observado aumentos notables del cortocircuito pul-

monar mediante administración de vasodilatadores pulmonares

(p. ej., nitroprusiato sódico, nitroglicerina) en perros con edema

pulmonar inducido por ácido oleico. Teóricamente, los anestési-

cos volátiles pueden producir una respuesta similar en pacientes

con síndrome de dificultad respiratoria del adulto o con otros

tipos de patología pulmonar relacionada con cortocircuitos intra-

pulmonares derecha-izquierda amplios, aunque hay que analizar

en profundidad esta hipótesis. El isoflurano no redujo el aumento

de la respuesta vasoconstrictora pulmonar por activación de

receptores

a

-simpáticos ni influyó en el tono vascular pulmonar

en presencia de aumento de la RVP secundario a activación del

receptor mediada por endotelin

a 142

tras trasplante unipulmo-

na

r 143 .

Estos hallazgos pueden tener implicaciones importantes

para el manejo anestésico intraoperatorio en pacientes con ano-

malías similares de la vasorregulación pulmonar, porque los anes-

tésicos volátiles pueden producir descensos menos pronunciados

de la RVP de lo esperado.

Quedan por definir los efectos precisos de los anestésicos

inhalatorios en la VPH y en los cortocircuitos pulmonares en

pacientes con neumopatía previa, pero hay que tener en cuenta la

acción de estos anestésicos en la vasculatura pulmonar cuando se

analizan las causas de hipoxemia durante la anestesia. Las obser-

vaciones clínicas indican que los anestésicos volátiles tienen escasos

o nulos efectos inhibidores en la VPH y la oxigenación. Esta inhi-

bición relativamente menor de la VPH por los anestésicos inhala-

torios no debería influir de modo significativo en la decisión

clínica, sobre todo por la eficacia de la presión positiva continua

en la vía respiratoria para mejorar la oxigenación del pulmón no

declive. Por tanto, el efecto neto de los anestésicos volátiles en la

VPH es multifactorial y no depende sólo de los efectos directos de

estos anestésicos en el tono vasomotor pulmonar sino también de

acciones indirectas que suceden habitualmente durante la anestesia

y la cirugía.

Control de la ventilación

Numerosos estímulos diferentes interaccionan de forma compleja

para determinar la ventilación en el ser humano. El método tradi-

cional para estudiar los efectos de los medicamentos en la ventila-

ción ha sido medir la reactividad ventilatoria (p. ej., volumen

minuto espirado, frecuencia respiratoria, presión parcial arterial de

dióxido de carbono) antes y después de la administración del medi-

camento. No pretendemos realizar una descripción completa del

control ventilatorio, ya que para ello existen varias revisiones exce-

lente

s 144-150 .

No obstante, para comprender las acciones de los anes-

tésicos y los métodos empleados para medirlas es necesario un

conocimiento de las respuestas ventilatorias normales y de los

mecanismos de control.

Control de la respiración: controladores,

sensores y efectores centrales

Es necesario un sistema de control que regule la ventilación para

mantener la estabilidad de las presiones parciales de los gases en

sangre arterial y el estado ácido-base, así como para integrar la

frecuencia respiratoria y el volumen corriente con el propósito de

disminuir el trabajo respiratorio en respuesta a las variaciones en

las necesidades ventilatorias totales (

fig. 12-14 )

. El sistema respon-

sable de recibir e integrar una variedad de señales de entrada y de

producir el movimiento del aire dentro y fuera de los pulmones

está formado por los siguientes elementos:

Figura 12-13

 Oxigenación arterial (Pa

o

2

) y cortocircuito intrapulmonar (Q

s

/Q

t

)

en pacientes con ambos pulmones ventilados (2 PV) o un solo pulmón

ventilado (1 PV). Los pacientes recibieron un anestésico inhalatorio (IH), como

halotano, isoflurano, sevoflurano o desflurano, seguido de un anestésico

intravenoso como propofol. Obsérvese el efecto mínimo en la Pa

o

2

y el

cortocircuito que se produce al cambiar de un anestésico volátil a un

anestésico intravenoso.

(Adaptada de Abe y cols

. 132,136

, Benumof y cols

. 138

y

Pagel y cols

. 139 ,

con autorización.)