Farmacología pulmonar
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Sección II
Farmacología y anestesia
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reducción del flujo sanguíneo pulmonar del 50% en un pulmón
hipóxico en ausencia de anestésico volátil, el flujo sanguíneo dis-
minuye un 40% durante la hipoxia en presencia de 1 CAM de
isoflurano. Este cambio del flujo corresponde a un aumento del
cortocircuito pulmonar del 4% del gasto cardíaco. Carlsson y
cols
. 140aplicaron técnicas de eliminación de gas inertes para medir
la fracción de cortocircuito real en seres humanos anestesiados con
anestésicos volátiles y hallaron un aumento del 2 al 3% de la frac-
ción de cortocircuito correspondiente a una inhibición VPH del
20% aproximadamente con isoflurano 1,5%. Tampoco había efectos
significativos en la oxigenación arterial con concentraciones clíni-
camente relevantes de isoflurano o enflurano. De hecho, el uso de
anestesia totalmente intravenosa con propofol y alfentanilo, a dife-
rencia de un anestésico volátil, no redujo el riesgo de hipoxemia
durante la ventilación de un solo pulmó
n 133 .El isoflurano no sólo
es seguro durante la ventilación de un solo pulmón sino que su
administración antes de la isquemia pulmonar protege también
contra la lesión por isquemia-reperfusión. El isoflurano disminuye
al aumento de la RVP y las reducciones del coeficiente de filtración
y el índice húmedo/seco en pulmones de conejo aislados sometidos
a isquemia y reperfusió
n 141 .Se han observado aumentos notables del cortocircuito pul-
monar mediante administración de vasodilatadores pulmonares
(p. ej., nitroprusiato sódico, nitroglicerina) en perros con edema
pulmonar inducido por ácido oleico. Teóricamente, los anestési-
cos volátiles pueden producir una respuesta similar en pacientes
con síndrome de dificultad respiratoria del adulto o con otros
tipos de patología pulmonar relacionada con cortocircuitos intra-
pulmonares derecha-izquierda amplios, aunque hay que analizar
en profundidad esta hipótesis. El isoflurano no redujo el aumento
de la respuesta vasoconstrictora pulmonar por activación de
receptores
a
-simpáticos ni influyó en el tono vascular pulmonar
en presencia de aumento de la RVP secundario a activación del
receptor mediada por endotelin
a 142tras trasplante unipulmo-
na
r 143 .Estos hallazgos pueden tener implicaciones importantes
para el manejo anestésico intraoperatorio en pacientes con ano-
malías similares de la vasorregulación pulmonar, porque los anes-
tésicos volátiles pueden producir descensos menos pronunciados
de la RVP de lo esperado.
Quedan por definir los efectos precisos de los anestésicos
inhalatorios en la VPH y en los cortocircuitos pulmonares en
pacientes con neumopatía previa, pero hay que tener en cuenta la
acción de estos anestésicos en la vasculatura pulmonar cuando se
analizan las causas de hipoxemia durante la anestesia. Las obser-
vaciones clínicas indican que los anestésicos volátiles tienen escasos
o nulos efectos inhibidores en la VPH y la oxigenación. Esta inhi-
bición relativamente menor de la VPH por los anestésicos inhala-
torios no debería influir de modo significativo en la decisión
clínica, sobre todo por la eficacia de la presión positiva continua
en la vía respiratoria para mejorar la oxigenación del pulmón no
declive. Por tanto, el efecto neto de los anestésicos volátiles en la
VPH es multifactorial y no depende sólo de los efectos directos de
estos anestésicos en el tono vasomotor pulmonar sino también de
acciones indirectas que suceden habitualmente durante la anestesia
y la cirugía.
Control de la ventilación
Numerosos estímulos diferentes interaccionan de forma compleja
para determinar la ventilación en el ser humano. El método tradi-
cional para estudiar los efectos de los medicamentos en la ventila-
ción ha sido medir la reactividad ventilatoria (p. ej., volumen
minuto espirado, frecuencia respiratoria, presión parcial arterial de
dióxido de carbono) antes y después de la administración del medi-
camento. No pretendemos realizar una descripción completa del
control ventilatorio, ya que para ello existen varias revisiones exce-
lente
s 144-150 .No obstante, para comprender las acciones de los anes-
tésicos y los métodos empleados para medirlas es necesario un
conocimiento de las respuestas ventilatorias normales y de los
mecanismos de control.
Control de la respiración: controladores,
sensores y efectores centrales
Es necesario un sistema de control que regule la ventilación para
mantener la estabilidad de las presiones parciales de los gases en
sangre arterial y el estado ácido-base, así como para integrar la
frecuencia respiratoria y el volumen corriente con el propósito de
disminuir el trabajo respiratorio en respuesta a las variaciones en
las necesidades ventilatorias totales (
fig. 12-14 ). El sistema respon-
sable de recibir e integrar una variedad de señales de entrada y de
producir el movimiento del aire dentro y fuera de los pulmones
está formado por los siguientes elementos:
Figura 12-13
Oxigenación arterial (Pa
o
2
) y cortocircuito intrapulmonar (Q
s
/Q
t
)
en pacientes con ambos pulmones ventilados (2 PV) o un solo pulmón
ventilado (1 PV). Los pacientes recibieron un anestésico inhalatorio (IH), como
halotano, isoflurano, sevoflurano o desflurano, seguido de un anestésico
intravenoso como propofol. Obsérvese el efecto mínimo en la Pa
o
2
y el
cortocircuito que se produce al cambiar de un anestésico volátil a un
anestésico intravenoso.
(Adaptada de Abe y cols
. 132,136, Benumof y cols
. 138y
Pagel y cols
. 139 ,con autorización.)