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Farmacología y anestesia
II
cia respiratori
a 164 .Igual que el halotano, el enflurano reduce el
volumen corriente y la ventilación minuto junto a una taquipnea
compensadora relacionada con la dosi
s 165 .La administración pro-
longada (3 a 7 horas) de halotano o enflurano disminuye el grado
de depresión respiratoria, como refleja la presión parcial arterial de
dióxido de carbono en repos
o 165,172 .El desflurano y el sevoflurano producen también una depre-
sión respiratoria relacionada con la dosis, principalmente mediante
reducción del volumen corrient
e 166,167,173.A diferencia del isoflurano,
el sevoflurano y el desflurano producen un aumento de la frecuencia
respiratoria relacionado con la dosis. Por tanto, el desflurano no
reduce de forma significativa la ventilación minuto a concentracio-
nes por debajo de 1,6 CAM. La reducción de la frecuencia respira-
toria por el desflurano a concentraciones más altas es menor que la
causada por el halotano. El aumento relativo de la presión parcial
arterial de dióxido de carbono (como indicador de la depresión
respiratoria) con anestésicos inhalatorios (
<
1,24 CAM) es enflu-
rano
>
desflurano = isoflurano
>
sevoflurano = halotano
>
óxido
nitroso. El halotano y el sevoflurano producen también cambios
respiratorios similares en los niños con respiración espontánea. No
obstante, se han identificado diferencias potencialmente importan-
tes entre estos dos anestésicos, como la reducción de la ventilación
minuto y de la frecuencia respiratoria, un retraso del flujo inspira-
torio máximo y un adelanto del flujo espiratorio máximo durante
la anestesia con sevoflurano en comparación con halotan
o 174. La
depresión ventilatoria producida por mayores concentraciones de
desflurano y sevoflurano es similar a la producida por enflurano e
isoflurano, respectivamente. La depresión respiratoria inducida por
isoflurano disminuye mediante estimulación quirúrgica
( fig. 12- 16 ) 175 .La depresión respiratoria observada durante la anestesia con
desflurano o sevoflurano disminuye en presencia de óxido nitroso
con una CAM equivalent
e 176. Este fenómeno está relacionado prin-
cipalmente con la menor cantidad de anestésico volátil necesaria al
añadir óxido nitroso a la mezcla de gas inspirado. La alteración del
patrón ventilatorio causada por anestésicos se ha atribuido a la
sensibilización relativa de los receptores de estiramiento pulmona-
res que a continuación producen taquipnea y volumen corriente
bajo. La presencia de un anestésico volátil aumentó la descarga
Figura 12-15
Comparación de los cambios medios en
Pa
co
2
, volumen corriente, frecuencia respiratoria y
ventilación minuto en reposo en pacientes anestesiados
con halotano, isoflurano, enflurano, sevoflurano, desflurano,
óxido nitroso o xenón. La taquipnea inducida por anestesia
compensa en parte la depresión ventilatoria causada por
todos los anestésicos volátiles (disminución de la
ventilación minuto y volumen corriente y aumento
concomitante de Pa
co
2
). El desflurano produce el mayor
aumento de Pa
co
2
con reducciones correspondientes del
volumen corriente y de la ventilación minuto. El isoflurano,
como todos los demás anestésicos inhalatorios, aumenta la
frecuencia respiratoria pero no produce taquipnea dosis-
dependiente. CAM, concentración alveolar mínima.
(Los
datos corresponden a las referencias 164-169. Nótese que
los datos con xenón están extrapolados de varias
fuente
s 63,170,171porque no hay estudios comparativos de
todas las variables.)
Figura 12-16
Efecto de la estimulación quirúrgica en la depresión
ventilatoria durante anestesia inhalada con isoflurano en presencia y ausencia
de óxido nitroso. La estimulación quirúrgica aumenta la ventilación alveolar y
disminuye la Pa
co
2
para todos los grados de anestesia analizados. CAM,
concentración alveolar mínima.
(Modificada de Eger EI, Dolan WM, Stevens
WC y cols.: Surgical stimulation antagonizes the respiratory depression
produced by Forane.
Anesthesiology
35:544, 1972, con autorización.)