Miller Anestesia

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350 Farmacología y anestesia II
la anestesia se convierte en ventilación controlada. La recuperación de
la ventilación espontánea en el paciente con hiperventilación mecá-
nica depende de la aproximación de la presión parcial de dióxido de
carbono hacia el umbral apneico al interrumpir la ventilación con
presión positiva. La duración de la apnea necesaria antes de que el
paciente comience la ventilación espontánea es proporcional a la pro-
fundidad de la anestesia. Mantener la ventilación con presión positiva
(o hiperventilación intencionada) para eliminar anestésicos volátiles y
una hipercapnia relativa durante la ventilaciónmecánica son dos estra-
tegias clínicas empleadas con frecuencia para acortar el tiempo de
recuperación. Estas maniobras disminuyen el umbral apneico o
aumentan la presión parcial arterial de dióxido de carbono en reposo
y reducen el tiempo de recuperación durante la anestesia con isoflu-
rano, desflurano o sevoflurano La re-respiración de
dióxido de carbon o un aumento gradual de la concentración
de sevofluran pueden reducir la incidencia de apnea durante la
inducción con anestésicos inhalatorios. La actividad de las neuronas
espiratorias del tronco cerebral puede «apagarse» de modo transitorio
durante un aumento rápido de la concentración anestésica y de este
modo contribuye a la apnea en estas circunstancia .
Curvas de respuesta a dióxido de carbono
Los anestésicos volátiles deprimen la respuesta ventilatoria a la hiper-
capnia de modo dosis-dependiente. Las concentraciones moderadas
(<1 CAM) de anestésicos volátiles pueden reducir mucho o anular
el aumento del impulso ventilatorio inducido por hipercapnia.Incluso
las concentraciones bajas de óxido nitroso pueden modificar mucho
las respuestas a la hipercapnia. La pendiente de la relación ventilación
minuto-presión parcial arterial de dióxido de carbono vuelve a la
normalidad después de 6 horas de anestesia con halotano, pero la
reactividad ventilatoria al dióxido de carbono permanece muy depri-
mida. La adición de óxido nitroso al halotano deprime la ventilación
menos que una dosis CAM equivalente de halotano solo, aunque la
pendiente de la respuesta ventilatoria al dióxido de carbono no
cambia con la combinación óxido nitroso-desflurano o con desflu-
rano sol De modo interesante, la respuesta a la hipercapnia dis-
minuyó más durante la anestesia con desflurano que con isoflurano
o sevoflurano a 0,5 CAM en ratones C3 (estos ratones tienen una
respuesta atenuada a la hipercapnia y a la hipoxia).
Las concentraciones subanestésicas (<0,2 CAM) de anestési-
cos volátiles pueden deprimir el arco quimiorreflejo periférico e
inhibir la respuesta ventilatoria a la hipercapni . A una concen-
tración más alta también pueden verse afectados los quimiorrecep-
tores centrales. Por el contrario, Pandit y cols observaron que una
concentración subanestésica de sevoflurano no altera la respuesta a
la hipercapnia aguda o prolongada. Las aparentes discrepancias entre
estos resultados podrían estar relacionadas con la naturaleza prolon-
gada de las respuestas hipercápnicas o con diferencias en el estado
de alerta del sistema nervioso central en circunstancias basales. Una
revisión de todos los estudios publicados sobre el efecto de las con-
centraciones bajas de anestésicos volátiles en el estímulo hipercáp-
nico indica una ausencia relativa de efecto inhibidor apreciabl
Figura 12-24Efecto del aumento del halotano en la
actividad del nervio frénico y neuronal. Al aumentar la
profundidad de anestesia, disminuye tanto la actividad
máxima en el nervio frénico (AMNF) como neuronal. La
AMNF es más sensible al halotano. A, Actividad del
nervio frénico y frecuencia de descarga de una neurona
bulbomedular inspiratoria. La duración inspiratoria
(descarga frénica) disminuye al aumentar la
profundidad de anestesia. B, Actividad máxima de
neurona espiratoria (E) y de neurona inspiratoria (I) y
AMNF. La actividad de la neurona espiratoria es más
resistente a los efectos del halotano. Las barras
muestran la media normalizada±EES y las cifras por
encima de las barras indican los números de neuronas
estudiadas en cada circunstancia. Rvr resistencia de la
vía respiratoria. (Adaptada de Stuth EAE, Tonkovic-
Capin M, Kampine JP y cols.: Dose-dependent effects of
halothane on expiratory and inspiratory bulbospinal
neurons and the phrenic nerve activities in dogs.
Anesthesiology 81:1470, 1994, con autorización.)