Miller Anestesia

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Farmacología pulmonar 351 12
Sección II
Farmacología y anestesia
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La depresión de la reactividad ventilatoria al dióxido de
carbono inhalado tiene relevancia clínica. La acumulación de
dióxido de carbono y la acidemia concomitante pueden causar
disfunción en varios órganos, como el corazón (p. ej., arritmias),
pulmones (p. ej., hipertensión pulmonar) y encéfalo (p. ej., hiper-
tensión intracraneal) en pacientes con o sin comorbilidad. Es
posible una compensación inadecuada por el sistema respiratorio
de las elevaciones de la presión parcial de dióxido de carbono que
se producen en respuesta a la re-respiración de dióxido de carbono
en circuitos de anestesia con mal funcionamiento, por insuflación
excesiva de dióxido de carbono abdominal durante cirugía lapa-
roscópica o por un aumento de la producción metabólica de este
gas durante la anestesia. La reducción del impulso ventilatorio por
hipercapnia puede producirse también en el período postoperato-
rio inmediato y contribuye a una morbilidad considerable, sobre
todo en pacientes con neumopatía crónica.
Estudios experimentales han demostrado que la re-respira-
ción de dióxido de carbono activa los músculos espiratorios, como
los intercostales internos, pero no revierte la profunda depresión de
la actividad muscular intercostal paraesternal producida por el halo-
tan . La transducción del quimiorreceptor periférico (es decir,
respuesta del nervio frénico) a la estimulación aguda intensa por
dióxido de carbono disminuye también en perros vagotomizados y
paralizados de modo dosis-dependient . La sensibilidad al dióxido
de carbono disminuye pero no desaparece con concentraciones de
halotano necesarias habitualmente para la anestesia quirúrgica.
Figura 12-25El isoflurano al 0,6% reduce la elastancia (E en cmH2O/l) y la
resistencia (R en cmH2O/l/s) del sistema respiratorio. «Total» representa el
sistema respiratorio total (pulmón + pared torácica). Las cifras son
medias±DE. *p< 0,05 frente a inicial. No hubo reducciones adicionales al
aumentar las concentraciones de isoflurano. (Adaptada de Ruiz P. Chartrand
D: The effect of isoflurane 0.6% on respiratory mechanics in anesthesized-
paralyzed humans is not increased at concentrations of 0.9% and 1.2%. Can J
Anesth 50:67, 2003, con autorización.)
Figura 12-26Media±EEM para ∆P1 (presión para superar la resistencia de la
vía respiratoria), ∆P2 (propiedades viscoelásticas del pulmón), ∆ Ptot (total de
∆P1 y ∆P2) y Est, elastancia pulmonar estática. También se muestra el
porcentaje de superficie normal y el porcentaje de colapso alveolar en ratas
con instilación repetida de suero salino (SAL) u ovoalbúmina (OVA). Los
animales fueron anestesiados con pentobarbital sódico (PENTO) o
sevoflurano (SEVO) 1 concentración alveolar mínima. *p< 0,05 frente al grupo
SAL correspondiente. **p <0,001 frente al grupo OVA-PENTO. #p< 0,05
frente al grupo SAL-PENTO. † p < 0,001 frente al grupo SAL-PENTO. (Adaptada
de Burburan SM, Xisto D, Ferreira HC y cols.: Lung mechanics and histology
during sevoflurane anesthesia in a model of chronic allergic asthma. Anesth
Analg 104:631, 2007, con autorización.)
Figura 12-27Media de tiempo entre desconexión del vaporizador y
apertura de ojos o boca del paciente durante la circunstancia de control
(hipocapnia ligera) y durante hipercapnia (↑Pco2). Los pacientes fueron
anestesiados con isoflurano, sevoflurano o desflurano. Las cifras son
medias±DE. *p< 0,05 frente a control-hipocapnia. (Adaptada de Sakata DJ,
Golapakirshnan NA, Orr JA y cols.: Rapid recovery from sevoflurane and
desflurane with hypercapnia and hyperventilation. Anesth Analg 105:79,
2007; y Sakata DJ, Golapakirshnan NA, Orr JA y cols.: Hypercapnic
hyperventilation shortens emergence time from isoflurane anesthesia. Anesth
Analg 104:587, 2007, con autorización.)