Miller Anestesia

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Farmacología pulmonar 349 12
Sección II
Farmacología y anestesia
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ración espontánea con obstrucción espiratoria, como puede suceder
por oclusión parcial del circuito de respiración, asma, enfisema o
secreciones respiratorias. De modo interesante, el desequilibrio ven-
tilación-perfusión causado por los anestésicos volátiles se ha pro-
puesto como mecanismo novedoso del efecto de segundo gas con
óxido nitroso en presencia de sevofluran .
Efectos de los anestésicos en la respuesta
ventilatoria a estímulos químicos
Los efectos de los anestésicos inhalatorios en la conducta respiratoria
se caracterizan por lo general por la respuesta ventilatoria a las altera-
ciones en la presión parcial de dióxido de carbono o a la hipoxia. La
presión parcial de dióxido de carbono es el estímulo principal para la
ventilación. El umbral de apnea, definido como la máxima presión
parcial arterial de dióxido de carbono a la que la persona se mantiene
apneica, es aproximadamente 4 a 5 mmHg menor que la presión
parcial arterial de dióxido de carbono en reposo. No hay efectos rele-
vantes específicos del anestésico ni relacionados con la profundidad
del éter, el halotano o el isoflurano en la relación entre umbral apneico
y presión parcial arterial de dióxido de carbono en reposo en el ser
humano. La depresión ventilatoria inducida por anestésico aumenta
la presión parcial de dióxido de carbono y el umbral apneico en grados
similares. Por tanto, la ventilación asistida que baja la presión parcial
arterial de dióxido de carbono por debajo del umbral apneico durante
Figura 12-23 A, Esquema de los efectos de los anestésicos volátiles en la transmisión sináptica de neuronas premotoras espiratorias e inspiratorias del grupo
respiratorio ventral caudal. En las neuronas espiratorias el impulso excitador glutaminérgico general disminuye sin afectar la función del receptor N -metil-d-
aspartato (NMDA), y la inhibición global aumenta debido a un aumento de la función del receptor ácido g-aminobutírico tipo A (GABAA). También disminuye el
impulso inhibidor presináptico, lo que provoca un descenso de la frecuencia de descarga de la neurona premotora. En las neuronas inspiratorias disminuye la
excitación glutaminérgica global con aumento de la aferencia inhibidora global. Las respuestas de los receptores a-amino-3-hidroxi-5-metilisoxazol-4-propionato
(AMPA) y NMDA no cambian, lo que indica que el impulso excitador presináptico disminuye. B, Efectos del halotano y el sevoflurano en la neurotransmisión
excitadora e inhibidora en neuronas espiratorias (izquierda) e inspiratorias (derecha) del bulbo raquídeo canino. Las cifras son cambios medios±DE para la
frecuencia de control neuronal, excitación global, inhibición global y respuesta del receptor inhibidor con una concentración alveolar mínima de 1 para
halotano y sevoflurano. No había diferencias en los cambios inducidos por anestésico entre halotano y sevoflurano en las neuronas espiratorias. †p < 0,05 de
inhibición global aumentada por sevoflurano y de frecuencia neuronal deprimida más que halotano en neuronas inspiratorias. *p < 0,05; **p< 0,01;
***p < 0,001 frente a ausencia de cambio. (Adaptada de Stucke y cols con autorización.)