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Farmacología pulmonar
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Sección II
Farmacología y anestesia
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ratorias por los anestésicos volátiles se produce mediante reducción
presináptica de la excitación glutaminérgica y un aumento de la
función del receptor inhibidor GABA
A
érgico
( fig. 12-23 ) 152,153,191 .El
sevoflurano deprime también la actividad del nervio frénico y
aumenta la inhibición global de las motoneuronas inspiratorias más
que el halotano. El aumento del dióxido de carbono sólo compensa
parcialmente estas acciones depresoras inducidas por anestésico.
Parece haber menos depresión de las neuronas promotoras bulbo-
medulares espiratorias que inspiratorias con halotano. Estos hallaz-
gos indican que los efectos de los anestésicos volátiles en la función
de los músculos respiratorios pueden ser consecuencia de una
influencia relativamente mayor en las vías eferentes motoras (inclu-
yendo motoneuronas respiratorias medulares) que en los mecanis-
mos mediados por el tronco encefálico
( fig. 12-24 ) 198 .Los anestésicos volátiles también deprimen de forma dife-
rente la transmisión neuromuscular y la contractilidad del músculo
esquelético. El halotano empeora el acoplamiento excitación-con-
tracción y la transmisión neuromuscular en grados equivalentes,
Figura 12-19
Imágenes de resonancia magnética a nivel de paladar blando (PB), base de la lengua (BL) y punta de la epiglotis (PE) de un niño cerca de la
espiración que muestran la reducción progresiva de la superficie transversal al aumentar la concentración de sevoflurano (0,5, 1 y 1,5 CAM). Las
flechas
muestran la zona donde puede colapsarse la vía respiratoria faríngea.
(De Crawford MW, Arrica M, Macgowan CK, Yoo S-J: Extent and localization of changes in
upper airway caliber with varying concentrations of sevoflurane in children.
Anesthesiology
105:1147, 2006, con autorización.)