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Electrocardiografía
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Sección III
Control de la anestesia
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actividad del ventrículo izquierdo (VI), con su vector principal avan-
zando de derecha a izquierda en el plano axial y anterior, seguido de
vectores posteriores en el plano horizontal (onda R seguida de una
onda S pequeña en las derivaciones del lado izquierdo). El vector
principal del complejo QRS en el plano frontal sirve para calcular el
eje eléctrico del corazón, que se sitúa normalmente entre −30 y +90
grados. Un eje más negativo de −30 grados recibe el nombre de
desviación del eje a la izquierda
, y un eje mayor de +90 grados se
denomina
desviación del eje a la derecha
. La duración del complejo
QRS normal es menor de 120 milisegundos.
Segmento ST y onda T
La repolarización de los ventrículos genera el segmento ST y la
onda T. La repolarización, como la activación, sigue un patrón carac
terístico. Como el potencial de acción miocárdico dura más que el
del epicardio que lo recubre, la repolarización del epicardio suele
comenzar antes que la del endocardio. Sin embargo, en condiciones
normales, existen diferencias regionales en las propiedades de recu-
peración eléctricas de los ventrículos, y el gradiente transmural es
el máximo determinante de los patrones del segmento ST.
Normalmente existe una concordancia entre la orientación
del complejo QRS y la onda T, desviándose ambos en la misma
dirección. La unión del complejo QRS y el segmento ST se deno-
mina unión J. El intervalo QT, o duración desde la onda Q hasta el
final de la onda T, depende sobre todo de la frecuencia cardíaca, y
se han elaborado fórmulas para calcular el intervalo QT corregido
(QTc), que cuando se prolonga puede asociarse a arritmias ventri-
culares graves. La onda T va seguida en ocasiones de una onda
U pequeña, la cual puede asociarse a hipopotasemia o hipomagne-
semia (v.
fig. 32-1 ). En la
figura 32-2se muestra un ejemplo de un
electrocardiograma de 12 derivaciones normal.
Electrocardiograma anormal
Anomalía auricular
El inicio de la activación eléctrica auricular desde un foco diferente al
nódulo SA se produce de dos formas: bien como un ritmo de escape,
si se ralentiza o fracasa el marcapasos nodal SA normal, o bien como
un ritmo ectópico auricular acelerado, si el automatismo del foco ectó-
pico se asocia a una frecuencia mayor que la del nódulo SA. La activa-
ciónauricularectópicasuelemanifestarseamenudoporunamorfología
anormal de la onda P (distinta de la onda P original). Lo más normal
es que se observen ondas P negativas en las derivaciones donde la onda
P es normalmente positiva (derivaciones I, II, aVF y de V
4
a V
6
), con o
sin acortamiento del intervalo PR. La localización exacta de un marca-
pasos auricular ectópico suele tener poca relevancia clínica, excepto por
el hecho de que la ectopia auricular de las cavidades cardíacas izquierdas
se asocia conmás frecuencia a anomalías delVI o valvulares izquierdas,
mientras que las ectopias del lado derecho sonmás comunes en pacien-
tes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica u otras causas de
disfunción de las cavidades cardíacas derechas.
Hipertrofia y dilatación ventricular
La hipertrofia del ventrículo izquierdo (HVI) o su dilatación generan
cambios en todo el complejo QRST. El cambio más característico es
un aumento del voltaje del complejo QRS: ondas R altas en las deri-
vaciones del lado izquierdo (I, aVL, V
5
y V
6
) y ondas S profundas en
las derivaciones del lado derecho (V
1
y V
2
). Las amplitudes del seg-
mento ST y de la onda T pueden ser normales o estar aumentadas.
El descenso del segmento ST con una pendiente descendente desde
un punto J deprimido, junto con la presencia de ondas T asimétricas
invertidas, es un hallazgo frecuente en la HVI grave y de larga dura-
ción.Del mismomodo,una prolongación de la duración del complejo
QRS mayor de 110 milisegundos refleja una duración de la activación
mayor por parte de la pared ventricular engrosada. Se han elaborado
infinidad de series de criterios electrocardiográficos diagnósticos para
la HVI, aunque obviamente ha disminuido su relevancia diagnóstica
en la era de la ecocardiografía. Por ejemplo, Sokolow y Lyon obser-
varon una correlación buena entre los criterios de voltaje siguientes con los hallazgos anatomopatológicos post mórtem de HVI:
SV
1
+(RV
5
o RV
6
)
>
3,5mV o RaVL
>
1,1mV (o ambos)
( fig. 32-3 ).
La hipertrofia del ventrículo derecho se manifiesta en el
ECG por ondas R anormalmente altas en las derivaciones dirigidas
hacia el lado derecho (aVR, V
1
y V
2
), inversión de la progresión de
la onda R normal en las derivaciones precordiales, ondas S profun-
das con ondas R anormalmente pequeñas en las derivaciones del
lado izquierdo (I, aVL, V
5
y V
6
) y una desviación notable del eje
hacia la derecha (
>
110 grados). La enfermedad pulmonar obstruc-
tiva crónica puede dar lugar a hipertrofia del ventrículo derecho,
cambios en la posición del corazón dentro del tórax e hiperinsu-
flación de los pulmones. Una sobrecarga aguda de presión del
ventrículo derecho, como la que se produce en la embolia pulmo-
nar, puede producir un patrón característico en el ECG: un patrón
QR o qR en las derivaciones del lado derecho, un patrón S
1
Q
3
T
3
y
un bloqueo de rama derecha (BRDHH) completo o incompleto.
Sin embargo, incluso el patrón clásico de S
1
Q
3
T
3
aparece solamente
en el 10% de los casos de embolia pulmonar aguda
( fig. 32-4 ).
Figura 32-2
Ejemplo de un
electrocardiograma de 12 derivaciones
normal. (
En Zipes DP, Libby P, Bonow R,
Braunwald E:
Braunwald’s Heart
Disease: A Textbook of Cardiovascular
Medicine,
7.
a
ed. Filadelfia, WB
Saunders, 2005.
)