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con las paredes apical o lateral del VI
( fig. 32-6); las derivaciones II, III
y aVF, con la pared inferior delVI
( fig. 32-7), y las derivaciones del lado
derecho, con el ventrículo derecho. Un infarto de la pared posterior
induce elevación del ST u ondas Q en las derivaciones colocadas sobre
el lado izquierdo y la espalda (V
7
a V
9
), y en las derivaciones V
1
a V
3
puede desarrollarse un descenso recíproco del ST u ondas R’ altas.
Anomalías electrolíticas
El ECG no sólo está influido por anomalías estructurales o funcio-
nales, sino también por numerosas alteraciones metabólicas y elec-
trolíticas (v. cap. 44).
C
alcio
.
La hipercalcemia acorta la fase 2 de la duración
del potencial de acción y la hipocalcemia la alarga, dando lugar, por
tanto, a una abreviación o una prolongación del intervalo QT, res-
pectivamente. La hipercalcemia intensa (p. ej., Ca
2+
sérico total
>
15mg/dl) da lugar a un descenso en la amplitud de la onda T o
a una inversión de la onda T, y la hipercalcemia puede producir un
despegue alto del segmento ST en las derivaciones V
1
y V
2
, simu-
lando una isquemia aguda
P
otasio
.
La hiperpotasemia da lugar a una secuencia de
cambios característica en el ECG, empezando por el desarrollo
de ondas T estrechas y picudas con acortamiento del intervalo
QT. La hiperpotasemia progresiva produce un ensanchamiento
del complejo QRS, una amplitud baja de la onda P y la prolon-
gación del intervalo PR, con la posibilidad de un bloqueo AV de
tercer grado (
fig. 32-8 ). La hiperpotasemia grave da lugar a un
flúter ventricular de ondas sinusoidales y finalmente a asistolia.
La hipopotasemia, por el contrario, puede provocar un descenso
del ST, ondas T aplanadas y una onda U prominente que, en
ocasiones, supera a la amplitud de las ondas T. La hipopotasemia
prolonga la repolarización y conduce a un síndrome QT(U)
largo, que predispone a fibrilación ventricular de tipo torsades
de pointes
M
agnesio
.
La hipermagnesemia o la hipomagnesemia leve
a moderada no se asocia a cambios concretos en el ECG. No obs-
tante, la hipermagnesemia grave puede provocar trastornos de la
conducción AV e intraventriculares, como un bloqueo completo y
parada cardíaca (Mg
2+
>
15mEq/l). La hipomagnesemia suele aso-
ciarse a hipocalcemia o hipopotasemia, y puede predisponer a un
síndrome de QT(U) largo y a torsades de pointes.
1128
Control de la anestesia
III
Figura 32-7
Infarto de miocardio de la pared inferior.
A,
Fase aguda: elevaciones del ST y ondas Q nuevas.
B,
Fase de evolución: inversiones profundas de la
onda T.
C,
Fase de resolución: regresión parcial o completa de los cambios del ST-T (y a veces de las ondas Q). Obsérvense los cambios recíprocos del ST-T en
las derivaciones anteriores (I, aVL y V
2
).
(En Goldberger AL:
Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach,
7.
a
ed. St. Louis, CV Mosby, 2006.)
Figura 32-8
Signos electrocardiográficos de hiperpotasemia. El cambio más precoz con la hiperpotasemia es el afilamiento («en tienda de campaña») de las
ondas T. Al ir aumentando progresivamente la concentración de potasio, el complejo QRS va ensanchándose, las ondas P disminuyen de amplitud y pueden
desaparecer, y finalmente un patrón de ondas sinusoidales conduce a asistolia, a menos que se instaure un tratamiento urgente. (
En Goldberger AL:
Clinical
Electrocardiography: A Simplified Approach,
7.
a
ed. St. Louis, CV Mosby, 2006.
)