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auriculoventricular, o para terminar con la arritmi
a 28 .Las deri-
vaciones electrocardiográficas esofágicas también pueden
resultar de utilidad para definir mejor la actividad auricula
r 29 .5.
Importancia:
las TSVP pueden detectarse en el 5% de los
adultos jóvenes normales y en pacientes con síndrome de
Wolf-Parkinson-White u otros síndromes de preexcitación.
Durante la anestesia, la TSVP constituye hasta el 2,5% de
todas las arritmias. Este tipo de arritmia no guarda relación
con ninguna cardiopatía intrínseca o trastorno general.
Cuando un paciente está anestesiado, la TSVP puede preci-
pitarse por cambios en el tono del sistema nervioso autó-
nomo, por efectos farmacológicos o por cambios bruscos del
volumen intravascular, llegando a producir a veces un dete-
rioro hemodinámico grave. En ocasiones, la TSVP puede
asociarse a bloqueo auriculoventricular debido a una fre-
cuencia auricular rápida y una conducción auriculoventri-
cular lenta. La TSVP con bloqueo 2:1 puede ser debida a una
intoxicación por digitálicos en numerosos pacientes.
6.
Tratamiento:
aunque esta arritmia no suele asociarse a dete-
rioro hemodinámico, pueden adoptarse las medidas tera-
péuticas siguientes:
a. Las maniobras vagales, como el masaje del seno carotí-
deo, sólo deben efectuarse en un lado del cuell
o 30.
b. La adenosina, que es el fármaco de elección, se administra
en un bolo intravenoso rápido (2 segundos) de 6mg, prefe-
riblemente a través de una vena antecubital o central. Si no se
obtiene respuesta, se pueden administrar una segunda y una
tercera dosis de 12-18mg mediante bolo intravenoso rápid
o 31.
c. El verapamilo (2,5-10mg por vía intravenosa) consigue
interrumpir de manera satisfactoria la reentrada del
nódulo auriculoventricular en aproximadamente el 90%
de los caso
s 32 .A diferencia de la adenosina, el verapamilo
tiene la ventaja de su larga duración.
d. La amiodarona (150mg en infusión intravenosa lenta
durante 10 minutos como dosis de carga) representa una
alternativa recient
e 33 .e. Se ha demostrado la eficacia del esmolol (en bolo intravenoso
de 1mg/kg, seguida de 50-200mg/kg/min en infusión
) 34 .f. Puede administrarse edrofonio o neostigmina en forma
de bolo i.v
. 35.
g. Si el paciente está hipotenso, se administra fenilefrina
(100
m
g en bolo i.v.
) 36 .1134
Control de la anestesia
III
Figura 32-11
Tipos principales de taquicardia supraventricular
paroxística.
A,
Ritmo sinusal normal.
B,
Taquicardia auricular.
Un foco (X) fuera del nódulo sinoauricular (SA) se activa
automáticamente a una frecuencia rápida.
C,
Taquicardia nodal
auriculoventricular (AV) por reentrada. El estímulo cardíacco se
origina como una onda de excitación que gira alrededor del
área nodal AV (de la unión). Como resultado, las ondas P
retrógradas pueden quedar sepultadas en el complejo QRS o
aparecer inmediatamente antes o después del complejo QRS
(flechas),
debido a la activación prácticamente simultánea de
las aurículas y los ventrículos.
D,
Un tipo similar de mecanismo
de reentrada (movimiento circular) puede aparecer con una vía
de derivación (VD) del tipo que se observa en el síndrome de
Wolff-Parkinson-White. Este mecanismo se denomina
taquicardia auriculoventricular por reentrada (TAVR). Obsérvese
la onda P negativa
(flecha)
en la derivación II, algo después del
complejo QRS. (En la TAVR, la onda P en la derivación II puede
ser negativa o isoeléctrica.) (
En Goldberger AL:
Clinical
Electrocardiography: A Simplified Approach,
7.
a
ed. St. Louis,
CV Mosby, 2006.
)