Miller Anestesia

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5. Importancia: no hay un gasto cardíaco eficaz, y la vida debe
mantenerse con medios artificiales, como el masaje cardíaco
externo.
6. Tratamiento:
a. Hay que iniciar de inmediato la reanimación cardiorrespira-
toria, y a continuación desfibrilar lo antes posible. Se debe
efectuar una desfibrilación externa asincrónica con un desfi-
brilador de CD, con voltajes crecientes de 200-360J. La intro-
duccióndelasdescargastranstorácicasbifásicas(yrectilíneas)
ha reducido los valores de energía necesarios y ha aumentado
la eficacia de la desfibrilación ventricular. En un estudiomul-
ticéntrico, aleatorizado y prospectivo, realizado por Zoll y
cols se demostraba que una corriente bifásica de 120J era
mejor que unamonofásica de 200J,y en especial en enfermos
con aumento de la impedancia de la pared torácica.
b. La administración precoz de 1g de sulfato magnésico
puede facilitar la desfibrilación. En algunas ocasiones se ha
empleado epinefrina inmediatamente antes para hacer
más gruesa la fibrilación y así facilitar la desfibrilación. Se
ha añadido vasopresina al arsenal terapéutico para el tra-
tamiento de la fibrilación ventricular. Su dosis es de 40
unidades por vía intravenosa en bolo único. Las dosis pos-
teriores de epinefrina no deberían administrarse antes de
haber transcurrido 5 minutos desde la administración de
vasopresina. El tratamiento farmacológico de soporte
puede consistir en lidocaína, amiodarona, bretilio, procai-
namida, fenitoína o esmolol.
c. La torsades de pointes, que puede imitar una fibrilación
ventricular o una taquicardia ventricular, es una arritmia
potencialmente mortal, que aparece en presencia de una
repolarización alterada (de ahí su asociación a un inter-
valo QT prolongado) Para tratarla es esencial inte-
rrumpir la administración de los fármacos que pueden
predisponer a una prolongación del intervalo QT y corre-
gir los desequilibrios electrolíticos. El tratamiento agudo
puede consistir en desfibrilación, 1-2 g de sulfato magné-
sico por vía intravenosa, isoproterenol intravenoso y
sobreestimulación eléctric
Defectos de la conducción
Los defectos de conducción suelen ser crónicos, están presentes en
el ECG preoperatorio de base y representan un estado patológico
subyacente del miocardio o del sistema de conducción. No obstante,
estos defectos pueden apreciarse por primera vez durante la cirugía
o la anestesia. Pueden aparecer como consecuencia de una manipu-
lación simple, como el paso de un catéter de arteria pulmonar a través
del ventrículo derecho, o bien ser una manifestación de isquemia
miocárdica. Como los defectos de conducción de alto grado (blo-
queos auriculoventriculares de segundo y tercer grado) suelen tener
consecuencias nocivas sobre el equilibrio hemodinámico, su recono-
cimiento resulta fundamental durante el período intraoperatorio.
Existen tres tipos de bloqueos del sistema de conducción:
bloqueo sinusal, bloqueo cardíaco auriculoventricular y bloqueo de
conducción intraventricular. El ECG del haz de His empleado por
los cardiólogos ha mejorado de forma considerable el conoci-
miento de la conducción a través del corazón. En el bloqueo sinusal,
el bloqueo se produce en el nódulo sinusal. Como no se ha iniciado
la excitación auricular, no se aprecian ondas P en el ECG. El latido
siguiente puede ser un latido sinusal normal, un latido de escape
de la unión AV o un latido de escape ventricular.
El segundo tipo de bloqueo cardíaco es un bloqueo auriculo-
ventricular (AV), que puede ser completo o incompleto. Los bloqueos
AV de primer y segundo grado suelen considerarse incompletos,
mientras que el bloqueo AV de tercer grado se considera un bloqueo
cardíaco completo. El bloqueo AV de primer grado se observa a
menudo en corazones sanos, pero también se asocia a coronariopatías
y a la administración de digitálicos. Se caracteriza por un intervalo PR
mayor de 0,21 segundos. Todos los impulsos auriculares se propagan
a través del nódulo auriculoventricular hasta el sistema de Purkinje.
En general, este tipo de bloqueo cardíaco no requiere tratamiento. El
bloqueo AV de segundo grado se asocia a la conducción de algunos
impulsos auriculares hasta el nódulo auriculoventricular y hacia el
sistema de Purkinje. Puede subdividirse en dos tipos específicos. El
bloqueo tipo Mobitz I, o bloqueo de Wenckebach, se caracteriza por
un alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que deja de con-
ducirse un impulso y se pierde el latido . Esta forma de
bloqueo es relativamente benigna, a menudo reversible y no requiere
marcapasos. Puede deberse a efectos secundarios de los digitálicos o
a un infarto de miocardio, y suele ser transitorio. El bloqueo tipo
Mobitz I refleja una enfermedad del nódulo auriculoventricular.
El otro tipo de bloqueo cardíaco de segundo grado es el
bloqueo tipo Mobitz II, que puede reflejar una enfermedad del haz
de His y de los tejidos de Purkinje, sobre todo cuando el complejo
QRS es ancho. En esta variante del bloqueo AV de segundo grado,
menos frecuente y más grave, los latidos se pierden sin un alarga-
miento progresivo del intervalo PR ( . Este tipo de bloqueo
tiene un pronóstico grave, ya que con frecuencia evoluciona a un
bloqueo cardíaco completo y puede requerir la colocación de un
marcapasos antes de intervenciones de cirugía mayor.
El bloqueo AV de tercer grado, también denominado bloqueo
cardíaco completo, se produce cuando toda la actividad eléctrica pro-
cedente de la aurícula es incapaz de progresar hasta el sistema de
Purkinje. Las contracciones auriculares y ventriculares no guardan
ninguna relación entre sí, aunque cada cámara se contrae con regula-
ridad.La frecuencia ventricular es de aproximadamente 40latidos/min.
El complejo QRS puede ser normal si el marcapasos se encuentra
localizado en el nódulo auriculoventricular, pero puede estar ensan-
chado por encima de 0,12 segundos cuando el marcapasos se localiza
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Sección III
Control de la anestesia
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Figura 32-14Fibrilación ventricular (FV) en forma de ondas finas y gruesas. (En Goldberger AL: Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach, 7. a ed. St.
Louis, CV Mosby, 2006.)