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Se debe observar que la fracción calculada en la ecuación 10

no es un cortocircuito

verdadero

(cortocircuito intrapulmonar a

través de los alveolos con V˙ /Q˙ de cero), sino que debería conside-

rarse como un cortocircuito

total,

porque incluye el cortocircuito

intracardíaco y fisiológico, así como la contribución de las áreas

con una relación V˙ /Q˙ relativamente baja (seudocortocircuito) pero

no igual a cero. Por tanto, el modelo es incapaz de predecir en qué

medida cada uno de estos factores contribuye al cortocircuito cal-

culado, porque todos ellos introducen la sangre infrasaturada en la

circulación arterial. Aunque la respiración de O

2

al 100% elimina

la contribución del

seudocortocircuito

al saturar por completo la

sangre capilar de los alveolos con una V˙ /Q˙ baja, en su lugar parece

que estas regiones pueden progresar a áreas de cortocircuito ver-

dadero a través de la atelectasia por reabsorció

n 14 .

Establecer la

distinción entre las regiones de cortocircuito verdadero y las de

seudocortocircuito debidas a una V˙ /Q˙ baja puede ser relevante

desde el punto de vista clínico, sobre todo para los anestesiólogos,

pues una V˙ /Q˙ reducida ha demostrado ser más predictiva de

hipoxemia postoperatoria que el aumento del cortocircuit

o 10

. Se

han descrito técnicas que permiten una distinción más precisa

entre los componentes del cortocircuito calculado y el espacio

muerto, y se describirán más tarde.

Se ha deducido un método para estimar la fracción del cor-

tocircuito sin tomar una muestra de la sangre arterial o venosa

mixt

a 15 .

El contenido arterial de oxígeno se calcula a partir de la

medición de hemoglobina (Hb) y la Spo

2

, y la Po

2

se obtiene a partir

de la ecuación del gas alveolar utilizando la Pco

2

como estimación

de la Pao

2

. El contenido venoso mixto de O

2

se estima asumiendo

un gradiente de O

2

arterial-venoso mixto fijo. Las estimaciones de

la fracción de cortocircuito obtenidas por este método son previsi-

blemente algo imprecisas (±16%) cuando se comparan con las

mediciones invasivas, pero son adecuadas para su uso clínico.

El componente del espacio muerto en el modelo de inter-

cambio gaseoso tricompartimental puede calcularse utilizando la

ecuación de Bohr:

Vem/Vc = (Paco

2

− Peco

2

)/Paco

2

(12)

donde Peco

2

es la Pco

2

mixta espiratoria.

La fracción calculada incluye el espacio muerto anatómico,

alveolar y del aparato (es decir, del circuito de respiración), lo que

representa de forma conjunta el espacio muerto

fisiológico

.

Al igual que sucede con el cálculo del cortocircuito descrito

con anterioridad, el espacio muerto determinado por la ecuación

no es el espacio muerto

verdadero

, porque incluye una contribu-

ción indeterminada de los alveolos relativamente hipoperfundidos

o

seudoespacio muerto,

con una V˙ /Q˙ alta (v.

fig. 34-3 )

. Otra limita-

ción del modelo es que las alteraciones del gasto cardíaco o de la

concentración de Hb pueden dar lugar a distintos valores calcula-

dos de la fracción de cortocircuito, incluso cuando las proporciones

V˙ /Q˙ verdaderas no han variado. Un incremento considerable del

gasto cardíaco elevará la Sv– O

2

y causará una elevación subsiguiente

del contenido de O

2

de la sangre del cortocircuito y, por tanto, de

la sangre arterial

( fig. 34-4 )

. La fracción calculada de cortocircuito

disminuiría sin una reducción real del porcentaje de cortocircuito por unidad de volumen.

Distinción entre el cortocircuito y la alteración

de la proporción V˙ /Q˙ como causa de la alteración

de la oxigenación

En 1974, Wagner y cols. describieron una técnica denominada eli-

minación de múltiples gases inertes (MIGET por sus siglas en

inglés), que permite representar la ventilación y perfusión pulmonar

frente a la proporciónV˙ /Q˙ para un gran número de compartimentos

pulmonares (en lugar de sólo frente a tres compartimentos, como

en el método de Riley), todos ellos con distintas relaciones V˙ /

14 .

Se

infunden por vía i.v. seis gases inertes que actúan como trazadores

con una solubilidad sanguínea muy diversa, y se permite que alcan-

cen el estado estacionario. Después se miden las concentraciones

arterial y espiratoria mixta de los gases, y la concentración en sangre

venosa mixta se calcula según el principio de Fick. Se elaboran las

curvas de retención-solubilidad y de excreción-solubilidad, y

después se representan como un gráfico continuo de perfusión

frente a V˙ /Q˙ y de ventilación frente a V˙ /Q˙ , respectivamente, en rela-

ción con el espectro heterogéneo de las proporciones V˙ /Q˙ presentes

en todo el pulmón. Se pueden medir muchas otras variables con

precisión, como el cortocircuito intrapulmonar y el espacio muerto

alveolar. La técnica es laboriosa y los análisis numéricos son bastante

complicados para su uso rutinario, pero los estudios en los que se

usa han resultado de incalculable valor para nuestros conocimientos

del intercambio gaseoso en las unidades de cuidados intensivos

(UCI

) 16

y en el contexto quirúrgic

o 17-18

. En la

figura 34-5

se muestra

una gráfica típica en pacientes despiertos, con el desarrollo de cor-

tocircuito, un aumento del espacio muerto y una dispersión de la

relación V˙ /Q˙ al inducir la AG. El aumento del cortocircuito detec-

tado mediante eliminación de múltiples gases inertes (MIGET) se

ha correlacionado con un incremento de la atelectasia observada en

la tomografía computarizada (TC) torácic

a 19 .

La distinción entre un

cortocircuito verdadero y una V˙ /Q˙ baja puede realizarse también de

forma no invasiva representando de forma simultánea la Sao

2

frente

a la Pio

2

( fig. 34-6 )

. El incremento del cortocircuito desplaza la

curva en sentido descendente, mientras que la reducción de la rela-

ción V˙ /Q˙ por debajo de la cifra normal de 0,8 desplaza la curva a la

derecha. La figura muestra de forma esquemática la observación

establecida desde hace tiempo de que la hipoxemia causada por un

cortocircuito verdadero es muy poco sensible al aumento de la Pio

2

,

a diferencia de la hipoxemia provocada por una discordancia V˙ /Q˙ .

Como ya se ha mencionado, se ha demostrado que la reducción de

V˙ /Q˙ detectada por un desplazamiento a la derecha de la curva

durante la intervención se correlaciona con una hipoxemia hasta

durante 30 horas en el postoperatorio. La técnica puede ayudar a

identificar a los pacientes con riesgo de hipoxemia postoperatoria y

que necesiten O

2

suplementario y una monitorización más estrecha.

También puede utilizarse en pacientes con enfermedad pulmonar

crónica para determinar si puede ser necesario emplear O

2

adicional

durante un viaje en avión o en condiciones de altitu

d 10 .

Gasometría arterial

Medición de las presiones de los gases

sanguíneos

El diseño básico que aún se utiliza en la actualidad en los analiza-

dores modernos de los gases sanguíneos fue introducido por Seve-

ringhaus y Bradley en 195

8 20

. El electrodo de Po

2

fue diseñado por

Leland Clark en 195

3 21

y es una sonda de platino bañada en una

solución electrolítica y separada de la muestra (sangre) por una

membrana permeable al O

2

. Las moléculas de oxígeno pasan de la

sangre a través de la membrana y se reducen por los iones hidroxilo.

La Po

2

es proporcional a la corriente generada por esta reacción de

reducción. De forma similar, el electrodo de Pco

2

de Stow/Seve-

ringhaus es una sonda de vidrio sensible al pH bañada en una

solución de bicarbonato y rodeada por una membrana permeable

al CO

2

. La Pco

2

es proporcional a los iones H

+

producidos a medida

que el CO

2

reacciona con el agua para formar H

+

y HCO

3

. Seve-

ringhaus y Astrup han elaborado una historia detallada del desa-

rrollo de la gasometría arteria

l 22,23

.

Monitorización respiratoria

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34

Sección III

Control de la anestesia

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