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de las bombas iónicas transcelulares y a un aumento del calcio
ionizado. La consecuencia es la vasodilatación, la disminución del
rendimiento muscular (particularmente el músculo miocárdico) y
las arritmias. La curva de disociación de la oxihemoglobina se
desplaza hacia la derecha para aumentar la liberación de oxígeno
hacia los tejidos. La acidosis metabólica de inicio rápido se puede
asociar a hipotensión profunda, arritmias cardíacas y muerte. La
malignidad de la acidosis se asocia claramente a la enfermedad
subyacente; la acidosis láctica producida por shock circulatorio es
más grave que la acidosis hiperclorémica producida por una admi-
nistración excesiva de solución salina al 0,9
% 13. El cuerpo es hiper-
sensible a la acidosis. El aumento del contenido de iones de
hidrógeno en el líquido cefalorraquídeo activa al centro respirato-
rio para estimular la respiración. Aumenta la ventilación alveolar,
con reducción del contenido arterial de CO
2
, lo cual reduce la [H
+
]
corporal total. Simultáneamente hay una disminución de la con-
centración de bicarbonato debido a la actividad amortiguadora y
a la reducción del CO
2
total; esto impide que haya una reducción
súbita del pH plasmático en la acidosis metabólica aguda.
Raras veces se produce alcalosis metabólica como conse-
cuencia de una enfermedad aguda. Los síntomas y signos de la
alcalosismetabólica incluyen vasoconstricción generalizada,mareo,
tetania y parestesias. El principal mecanismo compensador es la
hipoventilación, que puede retrasar la retirada de la ventilación
mecánica en pacientes graves.
El conocimiento de los mecanismos mediante los cuales las
alteraciones de la DIF afectan al equilibrio acidobásico clarifica
muchos de los trastornos que quedaban sin explicar con las ense-
ñanzas tradicionales. Tiene una importancia fundamental la posi-
bilidad de diferenciar el cambio de la DIF debido a la alteración
del equilibrio de agua libre del cambio debido a alteración de las
concentraciones de los electrólitos medidos y no medidos.
Los ejemplos siguientes ilustran la base teórica de las fluc-
tuaciones de la química acidobásica asociadas a alteraciones del
cociente relativo del agua y los electrólitos en el espacio extracelu-
lar. Un varón medio de 70 kg de peso tiene un agua corporal total
de aproximadamente 45 l, dos tercios de los cuales están en el
espacio intracelular. Aproximadamente 15 l son extracelulares. La
[Na
+
] de este compartimento es 140mEq/l, [Cl
−
] es 100mEq/l y
[K
+
] es 4mEq/l. Para simplificar vamos a ignorar el magnesio, el
calcio, otros iones fuertes y el CO
2
. En este sistema la DIF es de 44
mEq, y esta carga positiva está equilibrada principalmente por
ácidos débiles. Cualquier cosa que aumente la DIF aumenta la
concentración relativa de cationes fuertes en relación con los
aniones fuertes, y alcaliniza la solución. Cualquier cosa que reduzca
la DIF reduce la concentración relativa de cationes respecto a
aniones y acidifica la solución.
Si el volumen de este compartimento se expande en 2 l, como
ocurría con la infusión rápida de glucosa al 5%, [Na
+
] disminuye
hasta 123mEq/l, [K
+
] disminuye hasta 3,5mEq/l y [Cl
−
] disminu
ye hasta 88mEq/l. También disminuye el cociente relativo de catio-
nes a aniones, y la DIF disminuye hasta 38,5. El sistema se hace
más ácido; éste es el fundamento subyacente al concepto de «aci-
dosis dilucional».
Por el contrario, si se retiran del sistema 2 l de agua libre la
cantidad total de iones permanecería inalterada (p. ej., como
ocurría en la sudoración profusa o la deshidratación), y se produ-
ciría el efecto opuesto. [Na
+
] aumentaría hasta 161mEq/l, [K
+
]
aumentaría hasta 4,6mEq/l y [Cl
−
] aumentaría hasta 115mEq/l. Se
produce un aumento del cociente relativo de cationes a aniones, y
la DIF aumenta hasta 50,6. El sistema se hace más alcalino; éste es
el fundamento subyacente a la «alcalosis por contracción»
En medicina perioperatoria habitualmente administramos
suero «salino normal» (NaCl al 0,9%) que contiene 154 mEq de
sodio y 154 mEq de cloruro. La DIF de esta solución es 0. Cabría
esperar que un paciente que perdiera 5 l de LEC y recibiera 5 l de
NaCl como aporte tuviera un aumento neto del sodio y del cloruro.
En esta situación [Na
+
] aumenta hasta 144mEq/l, [K
+
] disminuye
hasta 2,6mEq/l y [Cl
−
] aumenta hasta 118mEq/l. La DIF dismi-
nuye hasta 29; ésta es la base de la «acidosis hipoclorémica
» 14 .Cabría esperar que cualquier proceso que diera lugar a dilu-
ción del número total de iones en la solución produjera acidosis. Se
puede considerar el uso terapéutico de manitol (antes de la diure-
sis), la hiperglucemia o la intoxicación por etilenglicol o metanol.
La presencia de cualquiera de estas partículas osmóticamente
activas en el LEC da lugar a un aumento del volumen de agua
extracelular sin modificar la carga neta; la consecuencia es una
reducción de la DIF y una acidosis dilucional transitoria.
Cualquier proceso que elimine cloruro sin sodio, como la
aspiración nasogástrica intensiva con pérdida de cloruro de hidró-
geno, produce alcalosis metabólica (alcalosis hipoclorémica) como
consecuencia de un aumento de la DIF. La alcalosis está producida
por pérdida de iones de cloruro y no de hidrógeno.Hay una cantidad
finita de Cl
−
, que está regulada por la ley de conservación de la masa,
mientras que hay un aporte prácticamente ilimitado de iones de
hidrógeno disponibles a partir del agua, y no se aplica la conserva-
ción de la masa. La diarrea grave, que se asocia a pérdida de potasio
y sodio, reduce la DIF y se asocia a acidosis metabólica. El uso inten-
sivo de diuréticos produce una pérdida neta de agua libre respecto
a la de sodio y cloro, y produce alcalosis por concentración.
La forma más maligna de acidosis metabólica se asocia a una
ganancia neta de aniones «no medidos» (es decir, electrólitos que
convencionalmente no se miden en el análisis de la química sérica)
y, en consecuencia, una disminución de la DIF:
1. En la disoxia y los estados de estrés grave se produce lactato,
que reduce la DIF y produce acidosis.
2. En la diabetes no controlada se producen cetoácidos
(
b
-hidroxibutirato y acetoacetato), con reducción de la DIF
y producción de acidosis.
Equilibrio acidobásico perioperatorio
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Sección III
Control de la anestesia
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Tabla 39-2
Clasificación de los trastornos acidobásicos primarios
Trastorno
Acidosis
Alcalosis
Respiratorio
Aumento de P
co
2
Disminución de P
co
2
Metabólico
Alteración de DIF
Producida por exceso o
déficit de agua
Exceso de
agua=dilucional
Déficit de
agua=contracción
↓
DIF+
↓
[Na
+
]
↑
DIF
↑
[Na
+
]
Producida por electrólitos Exceso de cloruro Déficit de cloruro
Cloruro (medido)
↓
DIF
↑
[Cl
−
]
↑
DIF+
↓
[Cl
−
]
Otros aniones (no
medidos), como
lactato y cetoácidos
↓
DIF
↑
[ANM
−
]
—
Alteración de A
TOT
Albúmina [Alb]
↑
[Alb] (infrecuente)
↓
[Alb]
Fosfato [Pi]
↑
[Pi]
[Alb], concentración sérica de albúmina; [ANM
−
], aniones no medidos; A
TOT
, concen-
tración total de iones débiles; [Cl
−
], concentración de iones de cloruro; DIF, diferencia
de iones fuertes; [Na
+
], concentración de iones de sodio; P
co
2
, presión parcial del
dióxido de carbono; [Pi], concentración de fosfato inorgánico.
Adaptado de Fencl V, Jabor A, Kazda A, Figge J: Diagnosis of metabolic acid-base
disturbances in critically ill patients.
Am J Respir Crit Care Med
162:2246-2251, 2000.