Miller Anestesia

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3. En la insuficiencia renal grave no se excreta SO4
2− y PO4
3−
(«ácidos renales fijos»), lo que produce acidosis.
El mecanismo de la acidosis es similar al que se ha señalado
antes. Si se añade un anión adicional (p. ej., lactato) a una concen-
tración de 10mEq/l al LEC de un paciente con [Na+] de 140mEq/l,
[Cl−] de 100mEq/l y [K+] de 4mEq/l, la DIF disminuye hasta
34mEq/l y el sistema se hace más acidémico.
La cantidad total de ácidos débiles, principalmente albúmina
sérica y fosfato, también es un determinante importante del estado
acidobásico. Desde hace mucho tiempo se ha asociado la hiperfosfa-
temia a la acidosis de la insuficiencia renal. La hipoalbuminemia es
frecuente en la práctica clínica. Hay una intensa asociación entre la
hipoalbuminemia y la gravedad de la enfermedad crítica. Esta asocia-
ción se produce como consecuencia de la repriorización hepática de
la producción de proteínas viscerales hacia los reactantes de fase aguda,
de la fuga capilar, de la degradación de la albúmina preexistente (para
poder utilizar sus aminoácidos constituyentes para la síntesis proteica),
y de la hemodilución con líquidos isotónicos. La hipoalbuminemia
reduce ATOT y se asocia a alcalosis metabólic
Se ha infraestimado claramente el efecto de la hipoalbumi-
nemia sobre el equilibrio acidobásico. Figge y cols modificaron
posteriormente la teoría original de Stewart. La concentración
sérica de albúmina es la principal carga negativa que compensa la
carga positiva neta de la DI En consecuencia, la hipoalbumine-
mia puede enmascarar la detección de la acidosi producida por
aniones no medidos, cuando se utilizan las herramientas conven-
cionales de la química acidobásica, el pH, el déficit de bases y el
hiato aniónico La presencia de hipoalbuminemia tiene implica-
ciones significativas, de las cuales no es la menos importante su
asociación con una evolución desfavorabl . La hiperalbumine-
mia es muy infrecuente; sin embargo, en el cólera, cuando se asocia
a hemoconcentración, se asocia a acidosi
Fencl y cols categorizaron claramente los trastornos aci-
dobásicos a lo largo de las líneas respiratoria y metabólica (v.
. Esta categorización explica de forma elegante todos los
trastornos acidobásicos conocidos.
Hay diferencias significativas entre los mecanismos que pro-
ducen los desequilibrios acidobásicos. Sería razonable predecir una
evolución diferente para pacientes que presentan acidosis por dilu-
ción, intoxicación, hipercloremia, uso excesivo de infusiones de
suero salino normal o disoxia debido a un aumento de la produc-
ción de lactato. Las propias alteraciones acidobásicas pueden tener
menos significado clínico de lo que previamente se pensab .
Regulación del equilibrio
acidobásico
La concentración extracelular de iones de hidrógeno aparente-
mente está controlada de forma estricta por el cuerpo. Se debe
considerar este control en relación con los ácidos volátiles y meta-
bólicos. Hemos desarrollado varios sistemas amortiguadores de
ácidos débiles intracelulares y extracelulares para evitar los cambios
rápidos del equilibrio electroquímico extracelular que pueden
interferir con las bombas iónicas transcelulares. Un amortiguador
es una solución de dos o más productos químicos que minimiza
los cambios del pH en respuesta a la adición de un ácido o una
base. La mayoría de los amortiguadores son ácidos débiles. De
forma ideal, un amortiguador tiene una pKa igual al pH, y el amor-
tiguador ideal del cuerpo tiene una pKa entre 6,8 y 7,2.
El principal origen del ácido en el cuerpo es el CO2. La pro-
ducción de CO2 por el metabolismo da lugar a la generación de
12.500 mEq de H+ al día; esta cantidad es excretada por los pulmo-
nes. Por el contrario, se excretan tan sólo 20-70 mEq de aniones
formadores de ion de hidrógeno a través de los riñones cada día. Los
ácidos volátiles son amortiguados principalmente por la hemoglo-
bina. La hemoglobina desoxigenada es una base fuerte, y habría un
gran aumento del pH de la sangre venosa si la hemoglobina no se
uniera a los iones de hidrógeno que produce el metabolismo.
El CO2 atraviesa fácilmente las membranas celulares. En el
eritrocito el CO2 se combina con H2O, bajo la influencia de la anhi-
drasa carbónica, para formar H2CO3. El ácido carbónico se ioniza en
hidrógeno y bicarbonato. Los iones de hidrógeno se unen a residuos
de histidina de la desoxihemoglobina (efecto «Haldane»), y el bicar-
bonato se bombea de forma activa hacia el exterior de las células. El
cloruro se mueve hacia el interior para mantener la electroneutrali-
dad (desplazamiento del cloruro) y para garantizar la producción
continua de ácido carbónico. El CO2 también es tamponado direc-
tamente por la hemoglobina (carbaminohemoglobina) y por las pro-
teínas plasmáticas (carbaminoproteínas). La sangre venosa contiene
1,68mmol/l de CO2 más que la sangre arterial: el 65% como HCO3
− y
H+ unidos a la hemoglobina, el 27% como carbaminohemoglobina
(CO2 unido a hemoglobina) y el 8% disuelto.
Cuando se produce insuficiencia respiratoria, el principal
sistema amortiguador del CO2, la hemoglobina, se ve superado. Esto
da lugar a la aparición rápida de acidosis.En respuesta el riñón excreta
una mayor carga de cloruro utilizando NH 4
+, un catión débil, para el
equilibrio electroquímico. Se mantiene la osmolalidad del LEC. Este
proceso se denomina convencionalmente «compensación metabó-
lica La acidosis respiratoria crónica se asocia a un aumento del
contenido corporal total de CO2, que se refleja principalmente por un
aumento del bicarbonato sérico. Matemáticamente, ∆ HCO3
−=0,5
∆ Paco [HCO3
−] es una variable dependiente que aumenta o dis-
minuye con la Pco 2. La velocidad de conversión del CO2 en HCO3
−
depende de la actividad de la anhidrasa carbónica y se produce
lentamente. Es posible determinar matemáticamente si un aumento
de la Paco 2 es agudo o de larga evolución (v. ).
La hipercapnia se asocia a un aumento progresivo del bicar-
bonato en el líquido cefalorraquídeo, lo que refleja un aumento de
la cantidad total de CO2. La compensación de esta hipercapnia es
una reducción del cloruro del líquido cefalorraquíde y un
aumento de la DIF del líquido cefalorraquíde . Esto probable-
mente esté controlado por mecanismos de transporte activo a
través de la barrera hematoencefálica o al nivel del plexo coroideo
y se puede bloquear con furosemida o acetazolamid .
El ácido metabólico es amortiguado principalmente por un
aumento de la ventilación alveolar (que produce alcalosis respira-
toria) y por ácidos débiles extracelulares. Estos ácidos débiles inclu-
yen proteínas plasmáticas, fosfato y bicarbonato. El sistema
amortiguador de bicarbonato (el 92% de la amortiguación plasmá-
tica y el 13% en conjunto) probablemente sea el amortiguador
extracelular más importante. La p Ka del bicarbonato es baja (6,1),
aunque el sistema es muy importante debido a la enorme cantidad
de CO2 en el cuerpo. La combinación de bicarbonato y H2O
produce CO 2, que se excreta por los pulmones mediante un
aumento de la ventilación alveolar. Los médicos deben conocer la
importancia de este mecanismo compensador. Los pacientes anes-
tesiados o graves sometidos a ventilación mecánica controlada
pierden la capacidad de regular su propia Pco 2. En consecuencia,
la combinación de acidosis metabólica y respiratoria aguda puede
producir una reducción devastadora del pH.
El principal efecto del riñón sobre el equilibrio acidobásico
se refiere con el manejo renal de los iones de sodio y de cloruro.
Como la ingesta con la dieta de sodio y cloruro es aproximada-
mente igual, el riñón excreta una carga neta de cloruro utilizando
NH 4
+, un catión débil, para acompañar al cloruro (electroquímica-
mente) en la orin
1328 Control de la anestesia III