cetoacidosi
s 9. La clave del tratamiento de los trastornos acidobásicos
no radica en la alteración del equilibrio acidobásico, sino en la
corrección del defecto subyacente. El bicarbonato sódico incrementa
la DIF y puede corregir una causa de acidosis. Por el contrario, el
bicarbonato sódico se administra en una solución hipertónica al
8,4% y tiene un efecto expansor del plasma que puede dar lugar a
acidosis dilucional y también produce aumento de la Paco
2
. Esta
expansión puede producir una mejoría hemodinámica en el shoc
k 9.
Se han utilizado infusiones de bicarbonato con la finalidad de incre-
mentar la DIF en pacientes que esperan a diálisis, para reducir los
síntomas del paciente y prevenir la hiperpotasemia.
Las toxinas específicas precisan un tratamiento más especí-
fico. El metanol se metaboliza a formaldehído y formato por la
alcohol deshidrogenasa. Estos productos son muy tóxicos y produ-
cen ceguera, inestabilidad cardiovascular y muerte. Las estrategias
terapéuticas incluyen el uso de etanol, que compite por la unión a
la alcohol deshidrogenasa, y fomepizol, que inhibe la enzima. La
intoxicación por etilenglicol produce depresión del sistema ner-
vioso central, acidosis láctica, formación de cristales urinarios de
oxalato cálcico que da lugar a hipocalcemia e insuficiencia renal,
depresión cardiovascular y muerte. El tratamiento se realiza con
fomepizol con o sin hemodiálisis.
Trastornos acidobásicos perioperatorios
Además de los trastornos acidobásicos que se ven en situaciones de
urgencia, hay numerosas alteraciones acidobásicas peculiares de
pacientes perioperatorios y de pacientes graves. Las mismas incluyen
acidosis y alcalosis respiratorias asociadas a ventilación mecánica,
acidosis secundaria a hipercloremia o contracción, y alcalosis por
ganancia de sodio o pérdida de cloruro. En el período perioperatorio
es probable que la acidosis respiratoria se deba a estrategias de ven-
tilación mecánica mal elegidas, narcosis o reversión incompleta del
bloqueo neuromuscular. La alcalosis respiratoria está producida por
hiperventilación la mayoría de las veces como consecuencia de ven-
tilación mecánica excesiva, o por dolor o ansiedad.
Los trastornos acidobásicos metabólicos son frecuentes en
el período perioperatorio y muchas veces son iatrogénicos. En
particular, estos trastornos reflejan la manipulación de la DIF
mediante la administración de electrólitos o de soluciones osmó-
ticamente desequilibradas.
Se ve acidosis hiperclorémica con frecuencia en el quirófano.
Habitualmente se produce después de la administración de un gran
volumen de solución salina al 0,9%. Esta solución contiene 154 mEq
de Na
+
y Cl
−
y tiene una DIF de 0. Cada litro de suero salino normal
se asocia a pérdida de la DIF. La acidosis hiperclorémica también se
asocia a hemodilución normovolémica aguda con solución de albú-
mina al 5% o con hetalmidón al 6% (ambos formulados en suero
salino normal
) 51. La principal alteración es la ganancia de cloruro.
El sodio sérico puede permanecer igual o aumentar. Acidosis dilu-
cional se refiere a una situación en la que hay una alteración de la
cantidad relativa de sodio y cloruro en agua libre, de modo que
disminuye el sodio sérico. Esta situación la mayoría de las veces
refleja la administración perioperatoria de líquidos pobres en sodio.
La respuesta de estrés perioperatoria se asocia a aumento de la
secreción de hormona antidiurética y reducción de la capacidad de
excretar agua libre. La administración excesiva de líquidos hipertó-
Un varón de 45 años de edad ingresa después de un accidente de tráfico. Tiene hemorragia activa y pulso filiforme. La tensión
arterial es de 90/50 mmHg, la frecuencia cardíaca es de 120 latidos/min, la frecuencia respiratoria es de 36/min y la temperatura
es de 35 °C.
Se obtiene una muestra para química sérica y gasometría. ¿Tiene algún trastorno acidobásico?
Na
+
144, K
+
4, Cl
−
110, CO
2
total 8, urea 10, creatinina 2, albúmina 4, lactato 16, pH 7,28, Pco
2
24, HCO
3
−
8, EB −16
Hiato aniónico=26
Hiato aniónico corregido=27,25
Utilizando las herramientas tradicionales, el paciente tiene acidosis con hiato aniónico ensanchado. Es una acidosis láctica, con
compensación respiratoria adecuada. El abordaje del DEB y del hiato aniónico detecta de forma exacta el anión «no medido»,
lactato.
Se somete al paciente a reposición intensiva de volumen y se le lleva al quirófano. Se obtiene una muestra para gasometría y
química sérica del paciente que ahora está sometido a ventilación mecánica en la unidad de cuidados intensivos, 12 horas
después.
Na
+
148, K
+
3, Cl
−
120, CO
2
total 22, urea 10, creatinina 2, albúmina 2, lactato 5, pH 7,33, Pco
2
35, HCO
3
−
18, EB −11
¿Sigue el paciente sometido a reposición insuficiente? ¿Qué líquido intravenoso se ha utilizado?
En esta situación las herramientas tradicionales son poco fiables. Utilizando el abordaje de Fencl-Gilfi
x 45,49, la corrección del déficit
o exceso de bases para los procesos de acidificación y alcalinización muestra una situación compleja.
Proceso de acidificación Magnitud
DBC
Proceso de alcalinización Magnitud
EBC
Hipercloremia
120 mEq/l
−17
Hipernatremia
148 mEq/l
+2,4
Lactacidemia
5 mEq/l
−5
Hipoalbuminemia
2 g/dl
+8,5
Total
−22
Total
+11,9
DBC − EBC=−10,1
(DBC=déficit de bases corregido; EBC=exceso de bases corregido)
Utilizando medidas sencillas como el DEB para seguir la reposición, se podría asumir, de acuerdo con el déficit de bases, que el
lactato sérico era significativamente mayor de lo que realmente es, y que al paciente se le ha realizado una reposición insuficiente
de líquidos. No es así. Se había reanimado al paciente con suero salino «normal».
Caso 1
1334
Control de la anestesia
III