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cetoacidosi

s 9

. La clave del tratamiento de los trastornos acidobásicos

no radica en la alteración del equilibrio acidobásico, sino en la

corrección del defecto subyacente. El bicarbonato sódico incrementa

la DIF y puede corregir una causa de acidosis. Por el contrario, el

bicarbonato sódico se administra en una solución hipertónica al

8,4% y tiene un efecto expansor del plasma que puede dar lugar a

acidosis dilucional y también produce aumento de la Paco

2

. Esta

expansión puede producir una mejoría hemodinámica en el shoc

k 9

.

Se han utilizado infusiones de bicarbonato con la finalidad de incre-

mentar la DIF en pacientes que esperan a diálisis, para reducir los

síntomas del paciente y prevenir la hiperpotasemia.

Las toxinas específicas precisan un tratamiento más especí-

fico. El metanol se metaboliza a formaldehído y formato por la

alcohol deshidrogenasa. Estos productos son muy tóxicos y produ-

cen ceguera, inestabilidad cardiovascular y muerte. Las estrategias

terapéuticas incluyen el uso de etanol, que compite por la unión a

la alcohol deshidrogenasa, y fomepizol, que inhibe la enzima. La

intoxicación por etilenglicol produce depresión del sistema ner-

vioso central, acidosis láctica, formación de cristales urinarios de

oxalato cálcico que da lugar a hipocalcemia e insuficiencia renal,

depresión cardiovascular y muerte. El tratamiento se realiza con

fomepizol con o sin hemodiálisis.

Trastornos acidobásicos perioperatorios

Además de los trastornos acidobásicos que se ven en situaciones de

urgencia, hay numerosas alteraciones acidobásicas peculiares de

pacientes perioperatorios y de pacientes graves. Las mismas incluyen

acidosis y alcalosis respiratorias asociadas a ventilación mecánica,

acidosis secundaria a hipercloremia o contracción, y alcalosis por

ganancia de sodio o pérdida de cloruro. En el período perioperatorio

es probable que la acidosis respiratoria se deba a estrategias de ven-

tilación mecánica mal elegidas, narcosis o reversión incompleta del

bloqueo neuromuscular. La alcalosis respiratoria está producida por

hiperventilación la mayoría de las veces como consecuencia de ven-

tilación mecánica excesiva, o por dolor o ansiedad.

Los trastornos acidobásicos metabólicos son frecuentes en

el período perioperatorio y muchas veces son iatrogénicos. En

particular, estos trastornos reflejan la manipulación de la DIF

mediante la administración de electrólitos o de soluciones osmó-

ticamente desequilibradas.

Se ve acidosis hiperclorémica con frecuencia en el quirófano.

Habitualmente se produce después de la administración de un gran

volumen de solución salina al 0,9%. Esta solución contiene 154 mEq

de Na

+

y Cl

y tiene una DIF de 0. Cada litro de suero salino normal

se asocia a pérdida de la DIF. La acidosis hiperclorémica también se

asocia a hemodilución normovolémica aguda con solución de albú-

mina al 5% o con hetalmidón al 6% (ambos formulados en suero

salino normal

) 51

. La principal alteración es la ganancia de cloruro.

El sodio sérico puede permanecer igual o aumentar. Acidosis dilu-

cional se refiere a una situación en la que hay una alteración de la

cantidad relativa de sodio y cloruro en agua libre, de modo que

disminuye el sodio sérico. Esta situación la mayoría de las veces

refleja la administración perioperatoria de líquidos pobres en sodio.

La respuesta de estrés perioperatoria se asocia a aumento de la

secreción de hormona antidiurética y reducción de la capacidad de

excretar agua libre. La administración excesiva de líquidos hipertó-

Un varón de 45 años de edad ingresa después de un accidente de tráfico. Tiene hemorragia activa y pulso filiforme. La tensión

arterial es de 90/50 mmHg, la frecuencia cardíaca es de 120 latidos/min, la frecuencia respiratoria es de 36/min y la temperatura

es de 35 °C.

Se obtiene una muestra para química sérica y gasometría. ¿Tiene algún trastorno acidobásico?

Na

+

144, K

+

4, Cl

110, CO

2

total 8, urea 10, creatinina 2, albúmina 4, lactato 16, pH 7,28, Pco

2

24, HCO

3

8, EB −16

Hiato aniónico=26

Hiato aniónico corregido=27,25

Utilizando las herramientas tradicionales, el paciente tiene acidosis con hiato aniónico ensanchado. Es una acidosis láctica, con

compensación respiratoria adecuada. El abordaje del DEB y del hiato aniónico detecta de forma exacta el anión «no medido»,

lactato.

Se somete al paciente a reposición intensiva de volumen y se le lleva al quirófano. Se obtiene una muestra para gasometría y

química sérica del paciente que ahora está sometido a ventilación mecánica en la unidad de cuidados intensivos, 12 horas

después.

Na

+

148, K

+

3, Cl

120, CO

2

total 22, urea 10, creatinina 2, albúmina 2, lactato 5, pH 7,33, Pco

2

35, HCO

3

18, EB −11

¿Sigue el paciente sometido a reposición insuficiente? ¿Qué líquido intravenoso se ha utilizado?

En esta situación las herramientas tradicionales son poco fiables. Utilizando el abordaje de Fencl-Gilfi

x 45,49

, la corrección del déficit

o exceso de bases para los procesos de acidificación y alcalinización muestra una situación compleja.

Proceso de acidificación Magnitud

DBC

Proceso de alcalinización Magnitud

EBC

Hipercloremia

120 mEq/l

−17

Hipernatremia

148 mEq/l

 +2,4

Lactacidemia

5 mEq/l

−5

Hipoalbuminemia

2 g/dl

 +8,5

Total

−22

Total

 +11,9

DBC − EBC=−10,1

(DBC=déficit de bases corregido; EBC=exceso de bases corregido)

Utilizando medidas sencillas como el DEB para seguir la reposición, se podría asumir, de acuerdo con el déficit de bases, que el

lactato sérico era significativamente mayor de lo que realmente es, y que al paciente se le ha realizado una reposición insuficiente

de líquidos. No es así. Se había reanimado al paciente con suero salino «normal».

Caso 1

1334

Control de la anestesia

III