Miller Anestesia

1333 / 2894

La alcalosis respiratoria aguda está producida por hiperven-
tilación. La hiperventilación se debe la mayoría de las veces a
ansiedad, estimulación respiratoria central (como ocurre en fases
tempranas de intoxicación por salicilatos) o ventilación artificial
excesiva. Se produce alcalosis respiratoria aguda con frecuencia en
la compensación de la acidosis metabólica aguda. En estos casos la
reducción de la Pco2 respecto al valor inicial (habitualmente 40
mmHg) es igual a la magnitud del déficit de bases. En un paciente
con acidosis láctica aguda de 10mEq/l, el déficit de bases debe ser
de −10, y la Pco2 debe ser de 30 mmHg. Si la Pco2 es mayor de lo
esperado hay un problema con la respiración. Esta situación se ve
en pacientes con politraumatismo, en los que hay una hemorragia
masiva que produce acidosis láctica, con tórax inestable traumático
que produce acidosis respiratoria.
La acidosis metabólica aguda está producida por una altera-
ción de la DIF o de ATOT. Una alteración de la DIF refleja un cambio
del cociente relativo de aniones fuertes a cationes fuertes. Este
cambio puede estar producido por aumento de los aniones, como
en la acidosis láctica, la acidosis renal, la cetoacidosis y la hiperclo-
remia. De forma alternativa, se pueden perder cationes, como
ocurre en la diarrea grave y la acidosis tubular renal. La acidosis
aguda también puede reflejar un aumento del agua libre en relación
con los iones fuertes, la denominada acidosis dilucional, que puede
acompañar a una ingesta excesiva de líquidos hipotónicos. Los
alcoholes como el etanol, el metanol, el alcohol isopropílico y el
etilenglicol son moléculas osmóticamente activas que expanden el
agua extracelular. La intoxicación por estas sustancias produce una
acidosis dilucional. Además, aunque la hiperglucemia y la adminis-
tración de manitol en último término contraen el LEC mediante
diuresis osmótica, la respuesta inicial es la expansión de volumen.
Para investigar la acidosis metabólica aguda en pacientes pre-
viamente sanos son útiles herramientas observacionales y matemáti-
cas sencillas, como el hiato aniónico y el déficit de bases ).
El déficit de bases muestra la presencia de una alteración acidobásica.
El hiato aniónico (hiato aniónico=[Na++K+−(Cl −+HCO3
−)]) distin-
gue la acidosis producida por hipercloremia (acidosis tubular renal o
administración excesiva de suero «salino normal») de la acidosis
producida por aniones «no medidos» (muchos de los cuales actual-
mente son mensurables) y por dilución. Cuando un paciente consulta
con un trastorno metabólico agudo (p. ej., traumatismo, exanguina-
ción, pérdida de conciencia, taquipnea), una gasometría, un panel
electrolítico, un lactato sérico, la osmolaridad sérica y el análisis de
orina tienen mucha utilidad.
En la acidosis metabólica aguda se deben investigar inme-
diatamente tres diagnósticos: 1) acidosis láctica (medir el lactato
sérico; debe reflejar la magnitud del déficit de bases); 2) cetoacido-
sis secundaria a diabetes (el paciente debe estar hiperglucémico y
debe tener cetonas urinarias positivas); y, por exclusión, 3) insufi-
ciencia renal aguda, que se caracteriza por elevación de la urea y la
creatinina séricas y CO2 total bajo.
La cetoacidosis láctica en presencia de hipoxemia o hipoper-
fusión se denomina acidosis láctica de tipo A. Cuando no hay
hipoxemia/hipoperfusión se denomina acidosis láctica de tipo B, y
la mayoría de las veces se asocia a errores innatos del metabolismo
y algunos fármacos/drogas (p. ej., biguanidas y toxinas). Otra
fuente importante de lactato es la administración de catecolaminas,
particularmente epinefrina.
La cetoacidosis diabética se caracteriza por cetosis e hiperglu-
cemia. Los cuerpos cetónicos se producen a partir de ácidos grasos
b-hidroxilados en estados de inanición o deficiencia insulínica. Inclu-
yen acetato, acetoacetato y b -hidroxibutirato. Estos ácidos actúan
como iones fuertes, produciendo acidosis metabólica. Los pacientes
con cetoacidosis diabética tienen acidosis producida por cetonas, por
lactato y por hipoperfusión. Característicamente están deshidratados
debido a la diuresis inducida por la hiperglucemia.
La acidosis renal está producida por acumulación de produc-
tos iónicos fuertes del metabolismo, como sulfato y formato, que se
excretan exclusivamente por el riñón. Además, hay acumulación de
un ácido débil, fosfato; esto se debe a una deficiencia relativa de
vitamina D. La acidosis láctica se trata con reposición de volumen
y control de la causa. La cetoacidosis diabética se trata con reposi-
ción de volumen e insulina. La acidosis renal se trata con diálisis.
Finalmente, la presencia de una concentración sérica baja de
sodio (<135mEq/l) debe alertar al médico sobre la posibilidad de
una acidosis dilucional, como la que puede producir la intoxicación
alcohólica. Se sospecha una intoxicación alcohólica por la presen-
cia de un hiato osmolar, una diferencia entre la osmolaridad sérica
medida y calculada mayor de 12 mOsm, que muestra la presencia
de osmoles nomedidos.El laboratorio de toxicología puedemostrar
la presencia de diversos alcoholes tóxicos.
Hay controversia sobre el uso de bolos o infusiones de bicar-
bonato sódico en la acidosis metabólica aguda. Hay pocos datos
sobre la utilidad del uso de este fármaco en la acidosis láctica y la
Equilibrio acidobásico perioperatorio 1333 39
Sección III
Control de la anestesia
© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito
Tabla 39-5Evaluación de un paciente con acidosis metabólica
1. ¿La acidosis está producida por aniones medidos o no medidos (p. ej.,
cloruro)?
Analizar la química sanguínea
Calcular el hiato aniónico: Na+K−Cl=10−12
Si el hiato es normal, hay demasiado cloruro debido a
administración excesiva, pérdida excesiva de sodio (diarrea,
ileostomía) o acidosis tubular renal
Si el hiato está aumentado ( >16), están presentes otros aniones no
medibles que producen acidosis
Medir el acetato sódico: si es >2, probablemente acidosis láctica
Si el lactato elevado se explica por insuficiencia circulatoria (shock,
hipovolemia, oliguria, reposición insuficiente, anemia,
intoxicación por monóxido de carbono, convulsiones), entonces
acidosis láctica de «tipo A»
Si no, pensar en causas de acidosis de «tipo B» (infrecuente):
biguanidas, fructosa, sorbitol, nitroprusiato, etilenglicol, cáncer,
hepatopatía
Analizar la creatinina y la diuresis
Si el paciente tiene insuficiencia renal aguda, pueden ser ácidos
renales
Analizar la glucosa sanguínea y las cetonas urinarias
Si el paciente está hiperglucémico y cetósico, es cetoacidosis
diabética
Si el paciente está cetósico (anión no medido) y normoglucémico,
es cetosis alcohólica (medir alcoholemia) o cetosis por inanición
Determinar la presencia de abuso crónico de alcohol: volumen
corpuscular medio elevado, aumento de g−glutamiltransferasa
en el panel hepático
2. Si todas estas pruebas son negativas, pensar en intoxicación
Enviar muestras al laboratorio de toxicología (particularmente
salicilatos) y medir la osmolaridad sérica, y calcular la osmolalidad
utilizando la fórmula: 2(Na+K)+glucosa/18+BUN/2,8
Buscar una causa no medida de osmoles: si el hiato entre la
osmolaridad sérica medida y calculada es > 12, pensar en alcohol,
particularmente etilenglicol, alcohol isopropílico y metanol