pérdida de cloruro, mientras que la diarrea produce pérdida de
sodio y potasio. Los drenajes quirúrgicos colocados en lechos hísti-
cos pueden extraer líquidos con concentraciones variables de elec-
trólitos (p. ej., el lecho pancreático secreta líquido rico en sodio). La
fiebre, el sudor, los tejidos que rezuman y los circuitos de los venti-
ladores humidificados de forma inadecuada dan lugar a pérdidas
insensibles de volúmenes grandes y alcalosis por contracción.
Las infusiones administradas a los pacientes pueden ser res-
ponsables de alteraciones inesperadas de la química sérica. Muchos
antibióticos, como la piperacilina-tazobactam, se diluyen en solu-
ciones ricas en sodio. Otros, como la vancomicina, se administran
en grandes volúmenes de agua libre (glucosa al 5%). El lorazepam
se diluye en propilenglicol, grandes volúmenes del cual producen
una acidosis metabólica similar a la que se ve con etilenglico
l 62 .El tratamiento sustitutivo renal continuo se utiliza para la
administrar hemofiltración y hemodiálisis a pacientes graves que
están inestables hemodinámicamente. Rocktaschel y cols
. 63,64han
mostrado que el tratamiento sustitutivo renal continuo resuelve la
acidosis de la insuficiencia renal aguda mediante la eliminación de
iones fuertes y fosfato. Sin embargo, esta corrección enmascara la
alcalosis metabólica debido a la hipoalbuminemia.
Otros tratamientos aparentemente inocuos pueden producir
trastornos significativos del equilibrio acidobásico. Con frecuencia
se administran diuréticos del asa a pacientes graves con la perspec-
tiva errónea de que liberarán los líquidos secuestrados. Estos fár-
macos producen alcalosis hipoclorémica y alcalosis por contracción.
Los inhibidores de la anhidrasa carbónica, como la acetazolamida,
dan lugar a excreción de sodio y bicarbonato con retención de
cloruro, lo que da lugar a acidosis hiperclorémica.
La alcalosis por contracción se trata corrigiendo el déficit de
agua libre utilizando la fórmula siguiente:
Déficit de agua libre = 0,6 × peso del paciente (en kg)
× ([sodio medido/140]−1)
La alcalosis hipoclorémica se debe tratar corrigiendo el
déficit de cloruro, utilizando suero salino normal.
Los pacientes neuroquirúrgicos son vulnerables a diver-
sos trastornos acidobásicos en relación con el tratamiento
osmolar y la lesión cerebra
l 65. La administración de manitol
para reducir la presión intracraneal inicialmente produce aci-
dosis dilucional leve. A estos pacientes habitualmente se les trata
con una solución salina normal y con frecuencia con suero
salino hipertónico. Ambos tipos de soluciones pueden producir
acidosi
s 66. Con frecuencia se produce diabetes insípida como
complicación de una lesión craneal grave. Está producida por
una interrupción del eje hipotalámico-hipofisario. Cuando no
hay hormona antidiurética el riñón es incapaz de concentrar la
orina. Esto da lugar a una diuresis masiva. El trastorno se carac-
teriza por aumento de la osmolalidad plasmática con osmolali-
dad urinaria baja; típicamente se manifiesta como alcalosis por
contracción. El tratamiento es el aporte hormonal de vasopre-
sina o desmopresina.
Conclusión
La mayor parte de la confusión sobre la química acidobásica se
relaciona con los intentos de aplicar abordajes observacionales,
como los de Henderson-Hasselbalch o Schwartz y Brackett, a
todo el espectro de procesos fisiopatológicos. El uso de los prin-
cipios de la química física permite explicar mejor el equilibrio
acidobásico y ofrece herramientas que se pueden aplicar en una
gran variedad de situaciones clínicas. Esto no quiere decir que
el abordaje «tradicional» sea incorrecto, sino que simplemente
es una imagen especular del que han propuesto Stewart, Fencl
y otros autores. Todos los trastornos acidobásicos se pueden
explicar en relación con la DIF, A
TOT
y la Pco
2
. Los anestesiólo-
gos pueden tener un efecto significativo sobre el equilibrio aci-
dobásico con la elección de los líquidos y la estrategia de
ventilación mecánica.
Bibliografía
1. Stewart PA: Modern quantitative acid-base chemistry.
Can J Physiol Pharmacol 61:1444–1461, 1983.
2. Fencl V, Leith DE: Stewart’s quantitative acid-base
chemistry: Applications in biology and medicine.
Respir Physiol 91:1–16, 1993.
3. Kellum JA: Diagnosis and treatment of acid base
disorders.
In
Shoemaker W (ed): Textbook of Critical
Care Medicine,, 4th ed. Philadelphia, WB Saunders,
2000, pp 839–853.
4. Sirker AA, Rhodes A, Grounds RM, Bennett EPD:
Acid-base physiology: The “traditional” and the
“modern” approaches. Anaesthesia 57:348–356, 2002.
5. Wooten EW: Analytic calculation of physiological
acid-base parameters in plasma. J Appl Physiol
86:326–334, 1999.
6. Henderson LJ: Das Gleichgewicht zwischen Sauren
und Bases im tierischen Organismus. Ergebn Physiol
8:254–325, 1909.
7. Hasselbalch KA: Die Berechnung der Wasserstoffzahl
des Blutes aus der freien und gebundenen Kohlen-
saure desselben, und die Sauerstoffbindung des Blutes
als Funktion der Wasserstoffzahl. Biochem Z 78:112–
144, 1916.
8. Alfaro V, Torras R, Ibanez J, Palacios L: A physical-
chemical analysis of the acid-base response to chronic
obstructive pulmonary disease. Can J Physiol Phar-
macol 11:1229–1235, 1996.
9. Forsythe SM,Schmidt GA: Sodium bicarbonate for the
treatment of lactic acidosis. Chest 117:260–267, 2000.
10. Stewart PA: Independent and dependent variables of
acid-base control. Respir Physiol 33:9–26, 1978.
11. Laffey JG, Kavanagh BP: Carbon dioxide and the cri-
tically ill—too little of a good thing? Lancet 354:1283–
1286, 1999.
12. Hickling KG: Permissive hypercapnia. Respir Care
Clin N Am 8:155–169, 2002.
13. Brill SA,Stewart TR,Brundage SI,Schreiber MA: Base
deficit does not predict mortality when secondary to
hyperchloremic acidosis. Shock 17:459–462, 2002.
14. Scheingraber S, Rehm M, Sehmisch C, Finsterer U:
Rapid saline infusion produces hyperchloremic aci-
dosis in patients undergoing gynecologic surgery.
Anesthesiology 90:1265–1270, 1999.
15. Story DA, Poustie S, Bellomo R: Quantitative physical
chemistry analysis of acid-base disorders in critically
ill patients. Anaesthesia 56:530–533, 2001.
16. Figge J, Rossing TH, Fencl V: The role of serum pro-
teins in acid-base equilibria. J Lab Clin Med 117:453–
467, 1991.
17. Figge J, Mydosh T, Fencl V: Serum proteins and acid-
base equilibria: A follow-up. J Lab Clin Med 120:713–
719, 1992.
18. Fencl V, Jabor A, Kazda A, Figge J: Diagnosis of meta-
bolic acid-base disturbances in critically ill patients.
Am J Respir Crit Care Med 162:2246–2251, 2000.
19. Figge J, Jabor A, Kazda A, Fencl V: Anion gap and
hypoalbuminemia. Crit Care Med 26:1807–1810, 1998.
20. Goldwasser P, Feldman J: Association of serum
albumin and mortality risk. J Clin Epidemiol 50:693–
703, 1997.
21. Wang F, Butler T, Rabbani GH, Jones PK: The acidosis
of cholera: Contributions of hyperproteinemia, lactic
acidemia, and hyperphosphatemia to an increased
serum anion gap. N Engl J Med 315:1591–1595,
1986.
22. Kellum JA: Diagnosis and treatment of acid base
disorders.
In
Shoemaker W (ed): Textbook of Critical
Care Medicine,, 4th ed. Philadelphia, WB Saunders,
2000, pp 839–853.
23. Narins R, Emmett M: Simple and mixed acid-base
disorders:A practical approach.Medicine (Baltimore)
59:161–187, 1980.
24. Bleich HL, Berkman PM, Schwatrz WB: The response
of cerebrospinal fluid composition to sustained
hypercapnia. J Clin Invest 43:11–18, 1964.
25. Kazemi H, Johnson DC: Regulation of cerebrospinal
fluid acid-base balance. Physiol Rev 66:953–1037,
1986.
26. Bondoli A, Magalini SI, de Angelis C, et al: Changes
in plasma and cerebrospinal fluid electrolytes in
hypercapnia. Resuscitation 9:99–102, 1981.
27. Javaheri S, Corbett W, Wagner K, Adams JM: Quanti-
tative cerebrospinal fluid acid-base balance in acute
respiratory alkalosis. Am J Respir Crit Care Med
150:78–82, 1994.
28. Johnson DC, Frankel HM, Kazemi H: Effect of furo-
semide on cerebrospinal fluid composition. Respir
Physiol 56:301–308, 1984.
29. Johnson DC, Singer S, Hoop B, Kazemi H: Chloride
flux from blood to CSF: Inhibition by furosemide and
bumetanide. J Appl Physiol 63:1591–1600, 1987.
30. Smith QR,Johanson CE: Chloride efflux from isolated
choroid plexus. Brain Res 562:306–310, 1991.
Equilibrio acidobásico perioperatorio
1337
39
Sección III
Control de la anestesia
© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito