Miller Anestesia

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nicos, como glucosa al 5% o cloruro sódico al 0,45%, da lugar a
expansión de agua libre, hiponatremia y acidosis.
Con frecuencia se comprende mal la base fisiológica de la
acidosis dilucional. No se puede explicar verdaderamente por dilu-
ción de bicarbonato porque cabría esperar que se vieran afectados
por igual los ácidos y las base No se ha podido demostrar una
reducción del bicarbonato sérico en la «acidosis dilucional . La
concentración de bicarbonato está determinada por el equilibrio
del CO Las alteraciones del pH reflejan los cambios del cociente
relativo de sodio y cloro. Morgan y cols mostraron que in vitro
la hemodilución se asocia a una relación lineal simple entre la DIF
de los cristaloides del diluyente y la velocidad y la dirección del
cambio de la DIF plasmática y el exceso de bases de la sangre
enter
La presencia de hipercloremia se asocia a una evolución
distinta a otras formas de acidosis. Brill y cols encontraron que
la acidosis hiperclorémica se asociaba a mejor evolución que la
acidosis asociada a acidosis láctica o cetoacidosis. Este hallazgo
respalda la opinión de que el problema subyacente aumenta el
riesgo del paciente. Sin embargo, la acidosis metabólica, indepen-
dientemente de su causa, puede reducir la contractilidad miocár-
dica y el gasto cardíaco y producir un deterioro de la perfusión de
los tejidos. La acidosis inactiva los canales de calcio de las mem-
branas e inhibe la liberación de norepinefrina en las fibras nervio-
sas simpáticas. Esto da lugar a vasodilatación y distribución
inadecuada del flujo sanguíneo. Además, la acidosis metabólica se
asocia a un aumento de la incidencia de náuseas y vómitos posto-
peratorio . La concentración plasmática de cloruro afecta al tono
de las arteriolas aferentes a través de los canales de cloruro activa-
dos por calcio y modula la liberación de renin . La hipercloremia
puede reducir el flujo sanguíneo renal y el flujo sanguíneo de otros
territorios esplácnicos y la tasa de filtración glomerula . En un
estudio de voluntarios sanos el suero salino normal se asoció a una
reducción de la diuresis en comparación con la solución de lactato
de Ringe . Finalmente, en un estudio de prehidratación con líqui-
dos para prevenir la nefropatía por contraste, el uso de bicarbonato
sódico se asoció a una reducción absoluta del 11,9% del riesgo de
lesión renal (definida como un aumento del 25% de la
creatinina
La acidosis hiperclorémica se trata aumentando la DIF de
los líquidos infundidos. Esto se puede conseguir infundiendo sodio
sin cloruro.Aunque no se dispone de un líquido de este tipo comer-
cialmente, se puede administrar una solución isotónica de bicar-
bonato sódico o de acetato sódico.
La alcalosis metabólica perioperatoria es iatrogénica la
mayoría de las veces. La hiperventilación de pacientes con insufi-
ciencia respiratoria crónica produce alcalosis metabólica aguda por
alcalosis compensadora crónica asociada a pérdida de cloruro en la
orina . Con más frecuencia, la alcalosis metabólica se
asocia a aumento de la DIF por ganancia de sodio. Esto se debe a
la administración de líquidos en los que el sodio está «amortiguado»
por iones débiles, como citrato (en hemoderivados), acetato (en
nutrición parenteral) y bicarbonato. Los iones amortiguadores
como citrato, acetato, gluconato y lactato son eliminados rápida-
mente por el hígado en condiciones normales y no contribuyen al
equilibrio acidobásico. El sodio y el cloruro obedecen a la ley de
conservación de lamasa.La denominada alcalosis sensible al cloruro
realmente refleja una ganancia de sodio, que se trata mediante la
administración de cargas netas de cloruro, en forma de cloruro
sódico al 0,9% o, tal vez más adecuadamente, cloruro potásico,
cloruro cálcico y ocasionalmente cloruro de hidrógeno. Es impor-
tante corregir la alcalosis sensible al cloruro porque la medida com-
pensadora normal es la hipoventilación, que produce aumento de
la Paco2 . Esto puede producir narcosis por CO2, o imposibilidad de
liberarse de la ventilación mecánica ).
La pérdida de cloruro puede producir alcalosis metabólica
en el período preoperatorio. El cloruro se pierde la mayoría de las
veces en el tubo digestivo como consecuencia de aspiración conti-
nua o vómitos. El ácido gástrico contiene ácido clorhídrico. Sin
embargo, la alcalosis está producida por la pérdida de cloruro, y no
de H+, porque el cloruro obedece a la ley de conservación de la
masa y altera la DIF.
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Sección III
Control de la anestesia
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Figura 39-6Cambios de la composición acidobásica y electrolítica en pacientes con acidosis respiratoria. De izquierda a derecha, estado acidobásico normal;
adaptación a un aumento agudo de la presión parcial del dióxido de carbono (Paco2) hasta 80 mmHg; adaptación a un aumento crónico de la Pa co2 hasta
80 mmHg; superposición de un aumento agudo adicional de la Paco2 (hasta un nivel de 100 mmHg) en el mismo paciente; y alcalosis posthipercápnica debida
a una reducción súbita de la Paco2 hasta 40 mmHg en el mismo paciente. A− indica los aniones plasmáticos no medidos, y los números entre las barras son las
concentraciones iónicas en mmol/l. (Adaptado de Androgue H, Madias N: Management of life-threatening acid-base disorders: First of two parts. N Engl J Med
338:26-34, 1998.)