Miller Anestesia

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nente metabólico. Propusieron utilizar con esta finalidad la base
amortiguadora de la sangre entera. La base amortiguadora repre-
sentaba la suma del bicarbonato y los iones amortiguadores no
volátiles (esencialmente albúmina sérica, fosfato y hemoglobina).
Aplicando la ley de la neutralidad eléctrica se hacía que la base
amortiguadora fuera igual a la diferencia de carga eléctrica entre
los iones fuertes (disociados completamente). Normalmente, base
amortiguadora=[Na+]+[K +]−[Cl−].Las alteraciones de la base amor­
tiguadora esencialmente representaban cambios de las concen-
traciones de iones fuertes (que no se podían medir fácilmente
en 1948). Las bases amortiguadoras aumentan en la alcalosis meta-
bólica y disminuyen en la acidosis metabólica. El principal incon-
veniente del uso de las mediciones de las bases amortiguadoras es
la posibilidad de que haya cambios de la capacidad amortiguadora
asociados a alteraciones de la concentración de la hemoglobina.
En 1948, Siggard-Anderse elaboró una medida más senci-
lla de actividad acidobásica metabólica, el déficit/exceso de bases,
que se define como la cantidad de ácido o base fuerte necesaria
para devolver el pH hasta 7,4, asumiendo una Pco2 de 40 mmHg
y una temperatura de 38 °C. Se criticó el uso inicial del exceso de
bases en la sangre debido a la actividad dinámica de los eritrocitos
en el paradigma acidobásico del intercambio gaseoso y electrolí-
tico. Este abordaje se modificó en la década de 1960 para utilizar
únicamente el exceso de bases sérico, y el cálculo se transformó en
el exceso de bases estandarizado . De forma similar al grupo de
Boston, el abordaje de Siggard-Andersen se basaba en datos deri-
vados de una gran población de pacientes, lo que llevó a la elabo-
ración de nomogramas y . Los algoritmos
actuales para el cálculo del exceso de bases estandarizado derivan
de la ecuación de Van Slyk . Schlichtig y cols han validado con
éxito este abordaje del déficit/exceso de bases (DEB) de la química
acidobásica. El exceso de bases estandarizado (EBE) se calcula en
los analizadores de gases sanguíneos como sigue:
EBE = 0,9287×[HCO3
−−24,4 + (pH−7,4)]
Se pueden aplicar reglas matemáticas sencillas para utilizar
el DEB en todos los trastornos acidobásicos habituales. En la aci-
dosis o alcalosis respiratoria aguda el DEB no se modifica. Por el
contrario, en la acidosis metabólica aguda la magnitud del cambio
de la Pco2 (en mmHg) es la misma que la del DEB (en mEq/l).
Ha habido mucha discusión en los últimos 30 años sobre las
ventajas y desventajas del DEB en comparación con el sistema de
CO2-HCO3
−. En realidad, hay poca diferencia entre ambos; ambas
ecuaciones y nomogramas se derivaron de datos de pacientes in
vivo y se abstrajeron retrógradamente. En consecuencia, para la
mayoría de los pacientes cualquier abordaje es relativamente exacto,
pero puede llevar a error. La utilización de medidas de la base
amortiguadora como método para cuantificar los trastornos acido-
básicos no permite al médico distinguir entre la acidosis producida
por lactato o cloruro, o la alcalosis producida por deshidratación o
hipoalbuminemia. Estas medidas pueden pasar por alto por com-
pleto la presencia de un trastorno acidobásico; por ejemplo, un
paciente grave con hipoalbuminemia (alcalosis metabólica) con
acidosis láctica puede tener el pH, el bicarbonato y el exceso de
bases en el intervalo normal. Esto puede llevar a un tratamiento
incorrecto o inadecuado.
Abordaje del hiato aniónico
La herramienta más utilizada para investigar la acidosis metabólica
es el hiato aniónico descrito por Emmett y Narin . El hiato anió-
nico se basa en la ley de la neutralidad eléctrica y es totalmente
congruente con el trabajo de Stewart y Fencl. El sistema se basa en
datos que no estaban disponibles fácilmente o que se desconocían
en el momento de la publicación: la contribución a la neutralidad
eléctrica atribuida a los ácidos débiles (fosfato y albúmina) y los
aniones no medidos. La suma de la diferencia de carga de los iones
extracelulares habituales muestra un «hiato» no explicado de –10 a
–12mEq/l (hiato aniónico= (Na++K+− [Cl−+HCO3
−]) ).
Si el paciente presenta acidosis metabólica y el hiato se «ensancha»
hasta –16mEq/l, la acidosis está producida por aniones nomedidos:
lactato o cetonas. Si el hiato no se ensancha, los aniones se están
midiendo, y la acidosis ha estado producida por hipercloremia (el
bicarbonato no puede influir de forma independiente en el estado
acidobásico).
Aunque el hiato aniónico es una herramienta útil, tiene la
desventaja de la suposición de lo que es o no es un «hiato
normal . La mayoría de los pacientes graves tiene hipoalbumi-
nemia, y muchos también tienen hipofosfatemi . En conse-
cuencia, el hiato puede ser normal en presencia de aniones no
medidos. Figge y cols han estudiado a fondo esta situación, y
*Astrup P, Siggard-Andersen O: Micromethods for measuring
acid-base values of blood. Adv Clin Chem 69:1-28, 1963.
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Figura 39-3Nomograma del estado acidobásico utilizando el abordaje de
Copenhague revisado por Schlichtig. Se pueden distinguir los diversos
trastornos acidobásicos por la presión parcial del dióxido de carbono (Paco2)
y el déficit o exceso de bases, que aquí se denomina exceso de bases
estandarizado (EBE). Las flechas representan los cambios cuando el cuerpo
compensa la acidosis o la alcalosis aguda. RA, acidosis o alcalosis respiratoria
aguda; RC, acidosis o alcalosis respiratoria crónica; M, acidosis o alcalosis
metabólica. (Tomado de Schlichtig R, Grogono AW, Severinghaus JW: Human
Paco2 and standard base excess compensation for acid-base imbalance. Crit
Care Med 26:1173-1179, 1998.)
Tabla 39-3Cambios del déficit o exceso de bases estandarizado en
respuesta a los trastornos acidobásicos agudos y crónicos
Trastorno DEB frente a Pa co2
Acidosis respiratoria aguda ∆ DEB=0
Alcalosis respiratoria aguda ∆ DEB=0
Acidosis respiratoria crónica ∆ DEB=0,4 ∆Paco2
Acidosis metabólica ∆ Paco2 = ∆DEB
Alcalosis metabólica ∆ Paco2 =0,6 ∆ DEB
DEB, déficit o exceso de bases; ∆, cambio del valor; Paco2, presión parcial arterial de
dióxido de carbono.
Modificado de Narins RB, Emmett M: Simple and mixed acid-base disorders: A
practical approach. Medicine (Baltimore) 59:161-187, 1980.