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La diabetes insípida es un trastorno producido por el déficit
de ADH (vasopresina), o bien por la incapacidad del riñón de
generar un intersticio medular hipertónico, y que se caracteriza por
la producción de grandes cantidades de orina muy diluida. La
deficiencia de vasopresina se denomina diabetes insípida central y
se trata de un trastorno endocrino que puede verse tras cirugía
hipofisaria, en las fracturas de base de cráneo y en los traumatismos
craneales graves. Por el contrario, la diabetes insípida nefrogénica
se debe a una pérdida de la capacidad para concentrar la orina al
no generar el riñón ese ambiente hipertónico en el intersticio
medular. Este tipo de diabetes insípida se caracteriza por la insen-
sibilidad del túbulo renal a la vasopresina y puede producirse ante
cualquier enfermedad sistémica o renal que dañe la función tubular.
En ambos tipos de diabetes, el paciente pierde grandes cantidades
de agua corporal en un corto espacio de tiempo y puede llevarle a
una situación de hipovolemia grave si no tiene un acceso adecuado
a agua o líquidos.
Aproximadamente el 50% de los casos de diabetes insípida
central se denominan idiopáticos, y en ellos parece existir un meca-
nismo autoinmunitario que altera la respuesta hipotalámica ante
los estados de hipertonicidad del plasma. Sin embargo los casos de
diabetes nefrogénica tienen niveles de vasopresina elevados en
plasma que se segregan como respuesta a la hiperosmolaridad plas-
mática. Las causas que llevan a disminuir la sensibilidad de la célula
tubular renal a la vasopresina pueden ser desde problemas del
sistema colector como una obstrucción ureteral o una enfermedad
quística medular, hasta los efectos adversos de determinados fár-
macos
( tabla 44-6 ).
En cualquier paciente con una diuresis de más de 100ml/h
que desarrolle hipernatremia se debe descartar una diabetes insí-
pida midiendo la osmolaridad de la orina y el plasma. Si la de la
orina es menor de 300mOsm/l y el sodio en suero es mayor de
150mEq/l, el diagnóstico es muy probable. Su tratamiento pasa por
la sustitución de la vasopresina, con análogos como la 1-desa-
mino-8-d-arginina vasopresina (DDAVP), en los casos de deficien-
cia, y por tratar de corregir el problema basal causante del trastorno
en el tipo nefrogénico.
Cuando el mecanismo de la sed está intacto, un pequeño
aumento en la concentración de sodio en suero (p. ej., de 3 o
4mOsm/l) por encima de lo normal, provoca una intensa sensación
de sed. Si esto no ocurre y el paciente se encuentra en un nivel
normal de alerta, significa que hay un defecto en el osmorreceptor
o en el centro cortical de la sed. Los principales signos clínicos de
la hipernatremia son la somnolencia y las alteraciones mentales,
que pueden evolucionar a coma o crisis comiciales. Otros síntomas
y signos incluyen la sed, el estado de shock, edema periférico, mio-
clonía, ascitis, temblor o rigidez muscular, reflejos exaltados,
derrame pleural y aumento del volumen de líquido intravascular.
Una hipernatremia aguda y pronunciada puede provocar una
hemorragia intracraneal por desgarramiento de vasos meníngeos
al producirse una pérdida de volumen cerebral por la pérdida de
agua intracelular, que pasa bruscamente al espacio intravascular
por efecto osmótico. Sin embargo una hipernatremia de instaura-
ción más lenta es bien tolerada ya que el cerebro tiene la capacidad
de regular su volumen. El tratamiento pasa por la recuperación del
volumen y osmolaridad normales eliminando el exceso de sodio
con diuréticos y administrando soluciones salinas hipotónicas. La
velocidad en la corrección debe depender de la velocidad en la
instauración de la hipernatremia y de los síntomas presentes; así
en una situación crónica que es bien tolerada, una corrección
rápida no ofrece ninguna ventaja y puede ser muy perniciosa e
incluso letal si produce edema cerebra
l 25,26. El ritmo adecuado sería
de unos 0,7mmol/l o un máximo del 10% de la concentración
sérica de sodio a la hora. La hipernatremia aumenta la concentra
ción alveolar mínima de los agentes anestésicos inhalatorios, posi-
blemente porque aumenta la conductibilidad de sodio durante la
despolarización de la membrana
( tabla 44-7 ).
Fisiología del potasio
El potasio es el ión positivo más abundante del líquido intracelular;
cerca del 98% del potasio corporal total es intracelular. En su equi
librio influyen en la fase más inmediata o aguda (del orden de
minutos) la insulina, el pH, los agonistas
b
-adrenérgicos y la con-
centración de bicarbonato, pero a largo plazo depende del riñón y
la aldosterona. Las concentraciones de potasio medidas en mues-
tras sanguíneas procesadas con heparina son unos 0,4 a 0,5mEq/l
más bajas que las que se determinan en muestras coaguladas; esto
tiene diversas causas, incluyendo la salida de potasio desde los
eritrocitos durante el proceso de coagulación.
Al aumentar la ingesta de potasio se incrementa su elimina-
ción renal por distintos mecanismos celulares: la zona glomerular
de la glándula suprarrenal segrega aldosterona ante el aumento de
la concentración de potasio extracelular, la cual actúa sobre los
túbulos colectores de la corteza renal aumentando la secreción de
potasio al líquido intratubular y su eliminación.
Muchos de los problemas que se pueden ver en los trastor-
nos del potasio son consecuencia de su importante papel en el
mantenimiento del potencial de membrana celular. Es el principal
catión intracelular, el 98% del potasio corporal total está en el agua
del interior celular. En situación de reposo, la membrana celular es
más permeable al potasio que al sodio, lo que determina un poten-
cial transmembrana similar al gradiente de potasio transmembrana
(–90 mV). Los cambios en la concentración extracelular del potasio
alteran este potencial de reposo y pueden derivar en un exceso o
Fisiología hidroelectrolítica intravascular
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Sección III
Control de la anestesia
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Tabla 44-6
Fármacos que producen diabetes insípida nefrógena
Litio
Foscarnet
Glibenclamida
Demeclociclina
Metoxiflurano
Anfotericina B
Tabla 44-7
Principales causas de hipernatremia
Mecanismo
Síndromes clínicos
Alteración del mecanismo
de la sed
Coma, hipernatremia esencial
Diuresis osmótica
Cetoacidosis diabética, coma hiperglucémico
no cetósico, administración de manitol
Exceso de pérdidas de agua
Renales
Diabetes insípida hipofisaria, diabetes
insípida nefrógena
Extrarrenales
Sudoración
Combinadas
Coma asociado a alimentación nasogástrica
hipertónica
Nota
: la hiperglucemia y la administración de manitol también pueden provocar
hiponatremia. La sudoración también puede derivar en hiponatremia.
Adaptada de Andreoli TE: Disorders of fluid volume, electrolyte, and acid-base
balance.
En
Wyngaarden JB, Smith LH Jr (eds):
Cecil Textbook of Medicine,
17th ed.
Philadelphia, WB Saunders, 1985, p 528.