Miller Anestesia

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una ausencia de respuesta celular a la entrada de sodio. Así, tanto
los niveles de potasio demasiado altos como los bajos pueden pro-
ducir trastornos potencialmente letales en los tejidos excitadores,
especialmente el cardíaco.
Son muchos los mecanismos que regulan el mantenimiento
del gradiente transmembrana de potasio, pero el más importante
es el de la enzima transcelular Na+/K+ ATPasa. Los agonistas
b-adrenérgicos aumentan esta actividad enzimática al unirse a los
receptores de superficie, y así asocian el transporte de potasio y
el sistema nervioso simpático. La insulina provoca un aumento
de entrada de sodio en la célula a través de un antitransportador
Na+/H+ que disminuye el nivel intracelular de protones. Para
mantener la neutralidad eléctrica, cualquier aumento de sodio
debe eliminarse intercambiándose por potasio, provocando un
descenso en la concentración extracelular del mismo. Los estados
de shock alteran la actividad Na+/K+ ATPasa al provocar un
cambio a metabolismo anaeróbico, pues limitan la cantidad de
adenosina trifosfato (ATP) disponible para el transporte iónic
El trasporte de potasio también se ve afectado por el pH, ya que
el organismo utiliza el potasio del interior celular para intercam-
biarlo por iones hidrógeno en los estados de acidosis, provocando
hiperpotasemia.
Las necesidades diarias de potasio varían en función de la
edad, de manera que un feto a término necesita 2 a 3mEq/kg/dí
mientras que un adulto precisa 1 a 1,5mEq/kg/día (
Además estas necesidades también dependen del nivel metabólico
(2,0mEq/100 kcal) y aumentan mucho en el crecimiento celular
que sigue al inicio de nutrición en estados previos de inanición.
Niveles demasiado altos o excesivamente bajos de potasio pueden
poner en riesgo la vida.
Hipopotasemia
La hipopotasemia (<3,5mEq/l) puede ser consecuencia de una
deficiencia absoluta o de una redistribución en el espacio intra-
celular. Una reducción de 1mEq/l en el potasio del suero supone
una pérdida neta de 100 a 200 mEq de potasio en un adulto
normal. Cuando el déficit se sitúa en el rango de 2 a 2,5mEq/l,
suele provocar debilidad muscular, arritmias y alteraciones elec-
trocardiográficas como el descenso del segmento ST, depresión
de la onda T o elevación de la onda U; sin embargo estos cambios
electrocardiográficos no se correlacionan con la severidad del
déficit. Las arritmias cardíacas sí son más predecibles y suelen
ser del tipo fibrilación auricular y contracciones ventriculares
prematuras.
Entre las cuatro principales causas de hipopotasemia
tenemos el descenso en la ingesta, las pérdidas gastrointestinales
y las renales (p. ej., por exceso de mineralocorticoides o diuréti-
cos), y los intercambios de potasio del espacio extra al intracelular
(p. ej., debido la administración de insulina). Estos cambios
pueden aparecer en la alcalosis aguda, el tratamiento con insulina,
en la descarga de catecolaminas producidas por estrés y en la
parálisis periódica hipopotasémica. El estrés de una intervención
quirúrgica puede reducir la concentración sérica de potasio en
0,5mEq/l, al igual que la administración exógena de catecolami-
nas como el isoproterenol, la terbutalina, la adrenalina o la
ritodrina En la práctica clínica esto puede ocurrir en pacientes
embarazadas en tratamiento tocolítico, en los pacientes respirato-
rios con tratamiento b -adrenérgico o en aquellos pacientes graves
que precisen de tratamiento farmacológico para el soporte hemo-
dinámico (v.
No hay estudios que demuestren un aumento de morbi-
mortalidad en pacientes sometidos a anestesia cuyo nivel de potasio
sea de al menos 2,6mEq/l. Sin embargo diversos estudios han
encontrado que en muchos casos la habitual práctica anestésica de
administrar suplementos de cloruro potásico es ineficaz, ya que la
mayoría del potasio se elimina por vía renal a pesar de que haya
una hipopotasemia mantenid . Si se necesita tratamiento perio-
peratorio, se debe utilizar el cloruro potásico. Dado que el ritmo de
administración de potasio se debe ajustar al de distribución por el
espacio extracelular antes de entrar en el interior de la célula, éste
se suele limitar a unos 0,5mEq/kg/h. El ritmo de administración
habitual es de 10 a 20mEq/h para un adulto normal, con una
monitorización electrocardiográfica continu . Todo anestesista
debe saber que la reposición más segura de potasio se consigue con
una monitorización electrocardiográfica continua junto con la
medición del nivel de potasio y la administración mediante bomba
de infusión .
Hiperpotasemia
La hiperpotasemia (>5,5mEq/l) puede ocurrir como consecuencia
de diversas enfermedades, en respuesta a fármacos que disminuyen
la eliminación renal de potasio ( , o por salidas bruscas
del potasio intracelular hacia el espacio extracelular. Durante la
anestesia, la reperfusión de una gran cantidad de lecho vascular tras
estados de isquemia (generalmente de más de cuatro horas) puede
provocar una hiperpotasemia potencialmente letal. Esto ocurre
porque la isquemia produce una importante acidosis en la zona
afectada que provoca la salida de potasio intracelular, el cual pasa
a la circulación general con la reperfusión sin que el organismo sea
capaz de redistribuirlo con la suficiente rapidez. Cualquier tras-
torno o fármaco que provoque la inhibición de la glándula supra-
rrenal o el descenso en los niveles de aldosterona, puede producir
una retención de potasio. Además se debe siempre hacer el diag­
nóstico diferencial con la hiperpotasemia facticia (p. ej., espuria)
resultante de la lisis del componente celular de la sangre.
La hiperpotasemia puede ser aguda o crónica, siendo la
primera de ellas mucho peor tolerada. La hiperpotasemia aguda
puede aparecer en diversas circunstancias y suele ser peor tolerada
1476 Control de la anestesia III
Tabla 44-8Principales causas de hipopotasemia
Mecanismo Síndromes clínicos
Aporte insuficiente Anorexia nerviosa, inanición, alcoholismo,
exceso de mineral o corticoides
(hiperaldosteronismo primario y
secundario)
Exceso de pérdidas renales Síndrome de Bartter; diuresis (diuréticos
osmóticos, alcalosis metabólica
crónica); antibióticos aniónicos
impermeables (carbenicilina, penicilina,
nafcilina o ticarcilina); acidosis tubular
renal; hipomagnesemia; leucemia
mielomonocítica
Pérdidas gastrointestinales Vómitos; diarrea, especialmente las
secretoras; adenoma velloso
Paso de líquido del espacio
extracelular al intracelular
con alteración del equilibrio
interno del potasio
Agonistas b2, alcalosis aguda, parálisis
periódica hipopotasémica, tratamiento
con insulina, tratamiento con vitamina
B12, intoxicación por litio
Adaptada de Andreoli TE: Disorders of fluid volume, electrolyte, and acid-base
balance. En Wyngaarden JB, Smith LH Jr (eds): Cecil Textbook of Medicine, 17th ed.
Philadelphia, WB Saunders, 1985, p 532.