Miller Anestesia

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El magnesio corporal total asciende a unos 2.000 mEq, siendo
el cuarto catión más prevalente del organismo. Activa aproximada-
mente unos 300 sistemas enzimáticos, incluidos muchos de los
implicados en el metabolismo energétic Es esencial en la produc-
ción y el funcionamiento del ATP, que únicamente es plenamente
funcional si está quelada al magnesio. Otros procesos que dependen
de esta molécula son la síntesis de ADN, ARN y proteína .
El magnesio además resulta esencial a nivel intracelular para
regular el exceso de calcio y sus acciones. También es un elemento
esencial para la regulación de la mayoría de las funciones celulares
y puede considerarse como el antagonista fisiológico natural del
calci
Hipomagnesemia
En condiciones normales, ante un déficit en la ingesta de magnesio,
el riñón es capaz de reducir mucho su eliminación, pero aún así, la
hipomagnesemia es un hallazgo frecuente en los pacientes hospita-
lizados, especialmente aquellos en áreas de cuidados intensivos, y sus
síntomas y signos son similares a los de la hipocalcemia. Se produce
una ligera hipomagnesemia en los atletas, en los estados hipermeta-
bólicos como el embarazo y en la aclimatación al frío; además las
reservas de magnesio pueden consumirse en pacientes con trata-
miento diurético prolongado o diarrea crónica. Los pacientes alco-
hólicos tienen unas importantes pérdidas de magnesio, y cuando
están hospitalizados suelen tener niveles bajos en plasma. El trata-
miento con magnesio suele ser eficaz en casos de déficit aislados o
asociados a hipopotasemia por diuréticos y arritmias por digita
El riesgo de arritmias perioperatorias aumenta en los pacien-
tes sometidos a anestesia que presentan hipomagnesemia. En estos
casos también se disminuye la potencia de los músculos respirato-
rios, lo cual puede tener importantes consecuencias durante la
anestesia o los cuidados intensivos. Otros síntomas incluyen irrita-
bilidad del sistema nervioso central, con crisis comiciales, hiperre-
flexia (p. ej., signo de Chvostek) y espasmos de músculo esquelético
(es decir, con signo positivo de Trousseau). El tratamiento de un
adulto tipo de 70kg con función renal normal, en el que se precisa
tratamiento parenteral, se realiza con sulfato de magnesio 1 a 2 g
(8 a 16 mEq) en 15 minutos, seguido de 1 g/h hasta que los niveles
séricos seriados indiquen que el déficit se ha corregid . En el caso
de arritmias, se puede administrar en una dosis de 1 a 2 g en infu-
sión intravenosa de aproximadamente 5 minutos, monitorizando
estrechamente la presión arterial y la frecuencia cardíaca. La moni-
torización de los reflejos tendinosos profundos, la presión arterial
y la concentración plasmática de magnesio pueden ayudar al anes-
tesista cuando se sospeche un sobretratamiento. En los casos asin-
tomáticos con hipomagnesemia leve, será de elección el tratamiento
oral. Más allá de los teóricos riesgos asociados a la hipomagnese­
mia y el bloqueo neuromuscular, la verdadera importancia de esta
alteración viene determinada por las enfermedades y procesos
fisiopatológicos subyacentes y sus tratamientos ).
Hipermagnesemia
Las principales causas de la hipermagnesemia (>2,5mEq/l) son iatro-
génicas por el abuso de antiácidos que contienen magnesio o laxantes,
siendo raro en condiciones normales porque se absorbe muy escasa-
mente en el tracto gastrointestinal y su exceso se elimina rápida y
eficazmente por vía renal (en el plazo de 4 a 8 horas tras una sobre-
carga). Precisamente por esta vía de eliminación, que depende del
ritmo de filtrado glomerular, los pacientes con insuficiencia renal
tienen un riesgo más alto de desarrollar hipermagnesemia. Sus sínto-
mas dependen de la concentración existente e incluyen alteraciones en
los sistemas nervioso, cardiovascular, respiratorio y genitourinario.
El magnesio deprime el sistema nervioso central y en los
inicios del siglo xx se utilizaba como un agente anestésico general.
Atraviesa escasamente la barrera hematoencefálica, pero gracias a
un sistema de transporte activo, se controlan sus niveles en el
líquido cefalorraquíde .
En el sistema nervioso periférico el magnesio interfiere
con la liberación de neurotransmisores en las sinapsis, poten-
ciando el efecto de los anestésicos locale En la placa neuro-
muscular, concentraciones de magnesio de 5mmol/l provocan un
Fisiología hidroelectrolítica intravascular 1479 44
Sección III
Control de la anestesia
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Tabla 44-12Principales causas de hipocalcemia, excluidas las neonatales
Mecanismo Síndromes clínicos
Ausencia de hormona
paratiroidea
Hipoparatiroidismo congénito,
hipoparatiroidismo adquirido,
hipomagnesemia
Ineficacia de la hormona
paratiroidea
Falta de vitamina D activa (aporte reducido
o escasa exposición solar); alteración de
su metabolismo por tratamientos
antiepilépticos; raquitismo dependiente
de vitamina D de tipo I
Seudohiperparatiroidismo Ineficacia de la vitamina D (malabsorción
intestinal); raquitismo dependiente de
vitamina D de tipo II
Hormona paratiroidea
sobrepasada
Hiperfosfatemia aguda grave; síndrome de
lisis tumoral; insuficiencia renal aguda;
rabdomiólisis; osteítis fibrosa tras
paratiroidectomía
Adaptada de Potts JT: Diseases of the parathyroid gland and other hyper- and
hypocalcemic disorders. En Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, et al (eds):
Harrison’s Principles of Internal Medicine, 13th ed. New York, McGraw-Hill, 1995,
p 2165.
Tabla 44-13Principales causas de hipomagnesemia
Mecanismos Síndromes clínicos
Trastornos nutricionales
primarios
Aporte insuficiente; nutrición parenteral total;
síndrome de realimentación
Trastornos
gastrointestinales
Defectos específicos de la absorción;
síndromes de malabsorción; diarrea
prolongada; aspiración nasogástrica
prolongada; pancreatitis
Trastornos endocrinos Hiperparatiroidismo; hipoparatiroidismo;
hipertiroidismo; hiperaldosteronismo
primario; síndrome de Bartter; cetoacidosis
diabética o alcohólica; administración de
adrenalina; SIADH; síndrome del hueso
hambriento tras paratiroidectomía
Alcoholismo crónico,
abstinencia alcohólica,
aumento de la
eliminación renal
Consumo de etanol; idiopática; tras un
trasplante renal; fármacos (cisplatino,
aminoglucósidos, amfotericina B, diuréticos,
pentamidina, teofilina); fase de recuperación
de una necrosis tubular aguda; tratamiento
con factores estimulantes de colonias
Adaptada de Potts JT: Diseases of the parathyroid gland and other hyper- and
hypocalcemic disorders. En Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, et al (eds):
Harrison’s Principles of Internal Medicine,13th ed. New York, McGraw-Hill, 1995,
p 2188.